Нарушения обмена калия
K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв K+, т.е. приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв K+, а в сыворотке крови — 3,4–5,3 ммоль/л. Соотношение внутри‑ и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.
В сутки в организм человека должно поступать 40–60 мэкв (2–4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость K+ переходит по градиенту его концентрации.
Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия — увеличение [K+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).
Причины гиперкалиемии:
• Уменьшение экскреции почками в результате:
– почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.
– гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечниковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).
• Перераспределение калия из клеток в кровьвследствие:
– повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).
– гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия).
– внутриклеточного ацидоза.Это определяется избытком H+ в клетках, что стимулирует выход K+ из них и одновременно — транспорт Cl– в клетки.
• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это обьясняется активацией осмо‑ и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем внутривенное введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы KСl или других солей калия может привести к гиперкалиемии.
Проявления и последствия иперкалиемии:
Проявления гиперкалиемии приведены на рис. 13–3.
Последствия гиперкалиемии и их механизмы:
• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах (являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно‑мышечной передачи возбуждения).
Увеличение [K+] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а затем падает.
• Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикардией, удлинением интервалов P‑R и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации).
При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это обьясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 03Основные проявления гиперкалиемии»
Рис.13–3.Основные проявления гиперкалиемии.
Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 521;