Расстройства финальных процессов катаболизма белка

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, аммиака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Остаточный азот

Интегративный параметр белкового обмена в организме – содержание небелкового (остаточного) азота в кровиЕго нормальная концентрация колеблется от 14,3 до 28,5 ммоль/л (табл. 10–1).

Таблица 10‑1

Таблица 10–1.Содержание небелкового (остаточного) азота в крови (в ммоль/л)

Показатели Диапазон нормы
Остаточный азот: мочевины аминокислот мочевой кислоты креатинина креатина аммиака 14,3–28,5 2,9–8,9 3,6 0,71 0,36 0,14 0,07

Аммиак

Из всех компонентов остаточного азота наиболее выраженными патогенными (цитотоксическими) свойствами обладает аммиак. Он беспрепятственно проникает через мембраны клеток, оказывая альтерирующее действие на ферменты, компоненты цитозоля и мембран.

Мочевина

Мочевина сама по себе не обладает токсическим действием. Она образуется в печени (в орнитиновом цикле, или цикле мочевины) и в существенно меньшей мере — в других органах и тканях. Выводится мочевина из организма почками и потовыми железами. В условиях патологии (например, при почечной недостаточности) большое количество мочевины удаляется из организма через кишечник. Там она подвергается катаболизму кишечной флорой с образованием высокотоксичного аммиака. Именно он и является одним из значимых (но не единственных) звеньев патогенеза почечной недостаточности и уремии. Расстройства, возникающие при недостаточности ферментов орнитинового цикла, изложены в статье«Недостаточность ферментов цикла мочевины» (приложение «Справочник терминов»).

Креатин и креатинин

Уровни креатина и креатинина в крови и моче, как правило, существенно меняются при почечной недостаточности, гипотрофии мышц, миозитах и миастении, длительном голодании, СД.

Диспротеинозы

Диспротеинозы: патологические состояния, характеризующиеся изменением физико‑химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы.

Клеточные диспротеинозы рассмотрены в разделе «Дистрофии» главы 4 и в «Справочнике терминов».

К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Амилоидоз —состояние, характеризующееся накоплением избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов (гликопротеинов) в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко — к гибели организма.

К основным проявлениям амилоидоза относят:

– альбуминурию(результат нарушения реабсорбции альбуминов в почках).

– гипопротеинемию (следствие печёночной недостаточности и альбуминурии).

– артериальную гипотензию (развивается в результате гиповолемии и надпочечниковой недостаточности).

– азотемию, уремию (следствие почечной недостаточности).

Гиалиноз — состояние, сопровождающееся накоплением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка.

Наиболее частые причины гиалиноза: –хронические воспалительные процессы, состояния иммунной аутоагрессии, пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).








Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 843;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.