Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 7–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации»

Рис.7–12.Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенезгипотермии включает следующие ключевые звенья:

– нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем; – расстройство функций тканей и органов; – угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявлениягипотермии стереотипны. Они включают: 1) расстройства кровообращения: –– уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС до 40 в минуту, – снижение АД, – нарастание вязкости крови; 2) нарушения микроциркуляции(вплоть до развития стаза): – замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, –увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам, –снижение кровенаполнения капилляров, – повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани; 3) развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов;4) локальные очаги ишемиив тканях и органах являются следствием указанных изменений;5) дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена); 6) смешанная гипоксия (–циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла), – дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции), – кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO₂ в тканях; –тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания);7) нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости;8) подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток; 9) формирование порочных кругов,потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 7–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис.7–13.Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.