Окисление ЖК в пероксисомах

В пероксисомах β-окисления ЖК протекает в модифицированной форме. Этот путь обеспечивает катаболизм в печени длинноцепочечных ЖК (С=20, 22) и не сопряжен с образованием АТФ. Продуктами окисления является актоноил-КоА, Ацетил-КоА и Н₂О₂. Н₂О₂ синтезируется аэробной дегидрогеназой при взаимодействии ФАДН₂ и О₂. Актоноил и Ацетил переходят с КоА на карнитин и направляются в митохондрии, где окисляются.

α-окисление ЖК

α-окисление — специфический путь катаболизма ЖК с длинной (более 20 атомов С) и разветвленной углеводородной цепью. α-окисления протекает в нервной ткани, где преобладают ЖК с длинной цепью и в печени, куда поступают разветвленные ЖК растительной пищи (например, фитановая кислота).

При α-окислении синтез АТФ не происходит, от ЖК отщепляется по одному атому С, в виде СО₂.

Фитановая кислота, ЖК с разветвлённой углеводородной цепью, образуется из фитола, который входит в состав хлорофилла. В этой кислоте у каждого третьего атома С находится метильная группа, что делает невозможным β-окисление данной кислоты. При α-окислении фитановой кислоты вначале удаляется метильная группа, а затем происходит цикл β-окисления.

ω-Окисление ЖК

ω-Окисление протекает в ЭПР, начинается с гидроксилирования ω-углеродного атома ЖК монооксигеназой (Р₄₅₀) и в результате окисления приводит к образованию ЖК с двумя карбоксильными группами, которые разрушаются β-окислением с обеих сторон до дикарбоновых кислот: адипиновой (С₆) и субериновой кислоты (С₈), которые, выводятся с мочой.