Правила ведения послеоперационного периода, возможные послеоперационные осложнения.

В послеоперационном периоде проводится, прежде всего, лечение острой постгеморрагической анемии, в т.ч. гемотрансфузии с заместительной целью, профилактика и лечение возможных осложнений.

В. Эндотоксический шок

1. Этиология и патогенез. Развитие эндотоксического шока происходит у хирургических больных на фоне токсической или терминальной фазы разлитого гнойного перитонита, эмпиемы плевры, при больших внутрибрюшных или легочных абсцессах, при обширных гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей в результате воздействия эндотоксинов и токсических продуктов жизнедеятельности патогенных бактерий на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и систему комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно на уровне микроциркуляции.

Особенностью патогенеза эндотоксического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

При рассмотрении вопросов патогенеза эндотоксического шока следует учитывать, что система комплемента состоит не менее чем из 20 различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либо одним из по меньшей мере двух пусковых факторов. Во время активации ранее синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей. Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируют другие клеточные и гуморальные эффекторные системы.

Литературные данные, полученные в последнее время свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являются лейкоциты, эндотелий и сердце. Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения. В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления (артериальных), так и объемных (венозных). Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока.

Достаточно важное значение в патогенезе эндотоксического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение.

Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при эндотоксическом шоке.

Таким образом, на начальном этапе развития заболевания под воздействием эндотоксинов происходит в первую очередь расширение стенок мелких сосудов (в основном венул), а также значительно повышается проницаемость сосудистой стенки. В результате всего вышеизложенного, несмотря на отсутствие абсолютного дефицита объема, венозный возврат к сердцу уменьшается (относительная гиповолемия). В ответ на это происходит рефлекторное симпатическое сужение вен. Но активное сужение вен эффективно уменьшает венозное кровенаполнение только в том случае, если вены хорошо наполнены и растянуты. Если же трансмуральное давление достаточно низко, чтобы привести вены в полуспавшееся состояние, даже сильные сокращения гладкой мышцы вен оказывают только незначительное влияние на количество крови в них. При такой ситуации сужение вен может даже несколько увеличить местную емкость вен, так как оно делает стенку более жесткой, в результате чего просвет становится большим и приобретает более круглую форму, несмотря на то, что просвет окружности уменьшается. В результате снижения венозного возврата повышается активность симпатической нервной системы, что наряду с непосредственным влиянием эндотоксинов ведет к сокращению пре- и посткапиллярных сфинктеров (стимуляция a-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным, минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный (т. е. МОС нормальный или увеличенный, ЧСС увеличивается, общее периферическое сопротивление уменьшается и снижается АД). Артерио-венозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены.

Таблица 1