Дослідження промивних вод і плевральної рідини.
Велике клінічне значення мають біохімічні методи дослідження промивних вод і плевральної рідини з визначенням змісту білка, ферментів, електролітів, проведення рН-метрії.
Дослідження промивної рідини. Серед біохімічних методів дослідження широке поширення одержав метод альвеолярного лаважа, що дозволяє досліджувати секрет безпосередньо з альвеол і бронхів з визначенням складу формених елементів, білка, електролітів, ферментів, бактерій. Особливе значення цей метод має для діагностики генетично обумовлених захворювань легенів, на частку яких у структурі причин хронічних неспецифічних захворювань легенів приходиться 10 %.
У здорових осіб бронхіальний секрет містить альбуміни, імуноглобуліни (Ig), секреторний Ig, трипсин, α1-антитрипсин, лізоцим, інтерферон, сурфактант, лактоферин.
Відсутність у лаважній рідини Ig свідчить про імунодефіцитний стан (генетичний або набутий).
Для генетичного дефіциту секреторного Ig характерно генералізоване ураження легенів, а також слизової кишечнику і сечовивідних шляхів, набутий дефіцит Ig частіше спостерігається при атрофічних бронхітах.
Дефіцит α1-антитрипсина (могутнього екзогенного інгібітора протеолітичних ферментів) супроводжується ушкодженням слизової бронхів і альвеол протеазами нейтрофілів, альвеолярних макрофагів і бактерій, що лежить в основі патогенезу хронічних неспецифічних захворювань легенів і первинної емфіземи легенів.
Порушення синтезу сурфактанту (генетичне або набуте), а також його втрата при тяжких запальних процесах в легенях сприяє розвитку ателектазу і є однією з причин хронічних неспецифічних захворювань легенів.
Генетичний дефіцит альвеолярних макрофагів призводить до зниження фагоцитарної активності легеневої тканини і синтезу ендогенного інтерферону і є причиною розвитку хронічних неспецифічних захворювань легенів.
Поява імуноглобуліну Ig у бронхіальному секреті характерна для алергійних процесів у бронхах (бронхіальна астма).
Таблиця 2.38
Характеристика мокротиння при різних захворюваннях
Нозологічні форми | Макроскопічна характеристика мокротиння | Мікроскопічна характеристика | ||||||||||||
Кількість | Характер | Консистен-ція | Колір | Запах | Шаруватість | Патологічні включення | Клітинні | Неклітинні елементи | ||||||
Волокна | Кристали | |||||||||||||
Гострий бронхіт | Невелика, на пізній стадії – велика | Слизовий, гній-но-слизовий, слизово-гнійний, гнійний | В’язка, густа | Безбарвна, сірувато-жовта, жовта | Без запаху | Відсутня | Відсутні | Циліндричний епітелій, лейко-цити; при затяж-ному перебігу – макрофаги | Відсутні | Відсутні | ||||
Гострий фібриноз-ний бронхіт (дифтерія) | Мізерна | Слизовий, слизово-гнійний | В’язка | Безбарвна, сірувато-жовта | Без запаху | Відсутня | Обривки фібринозної плівки сірого кольору | Циліндричний епітелій, лейкоцити | Відсутні | Відсутні | ||||
Хронічний бронхіт | Різна | Слизово-гнійний, гнійно-слизовий, слизово-гнійно-кров’яний | В’язка, густа | Сірувато-жовта, жовтувато-сіра | Без запаху, рідше – неприєм-ний запах | Відсутній, у великій кількості – тришарова | Відсутні | Циліндричний епітелій част-ково метапла-зований, лейко-цити, еритро-цити, бактеріаль-на флора у великій кількос-ті, макрофаги | Фібринові | Відсутні | ||||
Бронхоек-татична хвороба | Велика кількість, ранком – «повним ротом» | Гнійний, слизово-гнійний, слизово-гнійно-кров’яний | В’язка, густа, при активному процесі – напіврідка | Жовтувато-сіра, жов-тувато-зе-ленувата з грудочками гною | Гнильний запах | Тришарова | Пробки Дитріха | Лейкоцити, різноманітна бактеріальна флора у великій кількості | Еластичні | Гематоїди-ну, холес-терину, жирних кислот | ||||
Бронхіаль-на астма | Мізерна | Слизовий | В’язка, склоподібна | Безбарвна, прозора, сірувато-жовта | Без запаху | Відсутня | Спіралі Куршмана | Циліндричний епітелій часто метаплазований, еозинофіли | Фібринові | Шарко-Лейдена | ||||
Продовження таблиці 2.38
Пнемонія | Мізерна | Слизово-кров’яний | В’язка, грузла | Червонува-та, бура (іржава) | Без запаху | Відсутня | Фібринові згортки, змінена кров | Лейкоцити, еритроцити, пневмококи, стрептококи | Фібринові | Гематоїди-ну, гемоси-дерину | |||||
У пізній стадії – велика кількість | Слизово-гнійний | Напіврідка | Жовтувато-сіра | Макрофаги, регенеруючі альвеоцити | |||||||||||
Бронхо-пневмонія | Мізерна | Гнійно-слизо-вий, слизово-гнійний | Густа | Жовтувато-сіра | Без запаху | Відсутня | Відсутні | Циліндричний епітелій, лейко-цити, альвеоли-ти, макрофаги | Фібринові | Відсутні | |||||
Абсцес легені | До прориву – помірна | Слизово-гнійний | Густа | Жовтувато-сіра | Без запаху | Відсутня | Відсутні | Циліндричний епітелій, лейкоцити | Відсутні | Відсутні | |||||
При прори-ві абсцесу – велика кількість | Гнійний | Рідка | Жовтува-то-зелена | Гниль-ний | Двошарова | Обривки тканин, пробки Дитріха | Лейкоцити, різно-манітна бактеріаль-на флора у великій кількості | Еластичні, фібринові | Жирних кислот, гематоїдину, холестерину | ||||||
Гангрена легені | Велика кількість | Слизово-гнійний, слизово-гнійно-кров’яний | Рідка | Сірувато-бура | Гнильний | Тришарова | Обривки некротичної плівки | Лейкоцити що розпалися, кокова флора, гнильні мікроорганізми | Еластичні, колагенові | Гематоіди-ну, жирних кислот | |||||
Туберку-льоз легені | Спочатку – мізерна | Слизовий | В’язка | Сірувато-жовта | Без запаху | Відсутня | Відсутні | Лейкоцити, епітелій бронхів | Відсутні | Відсутні | |||||
На пізній стадії – рясне | Слизово-гнійний з домішкою крові | Густа | Жовтува-то-черво-нувата (бура) | Чечевички (рисові зерна) | Мікобактерії ту-беркульозу, лей-коцити, лімфо-цити, еритроцити, гігантські кліти-ни Пирогова-Лангерса | Еластичні, звапно-вані | Холестери-ну, жирних кислот | ||||||||
Бронхоген-ний рак | Різне | Слизово-кро-в’яний, слизово-гнійно-кровяний | Грузла, густа | Склоподіб-на, іржава | Неприєм-ний запах | Відсутня | Обривки тканини | Лейкоцити, атипічні клітини | Еластичні | Відсутні | |||||
Дослідження плевральної рідини.В плевральній порожнині здорової людини знаходиться невелика кількість серозної рідини, необхідної для зменшення тертя і полегшення руху плевральних листків при диханні. В патологічних умовах кількість плевральної рідини може збільшуватися (до 3 л), змінювати свій склад і властивості. Дослідження плевральної рідини дозволяє уточнити її характер, що у свою чергу, має важливе клінічне і діагностичне значення, дозволяє диференціювати характер і етіологію патологічних процесів при ураженні органів дихання. Найбільш частими причинами збільшення рідини в плевральній порожнині є пневмонія (34,9 %), пухлини (29,79 %), туберкульоз (45,23 %), тромбоемболія легеневої артерії (5,54 %), ревматизм (4,29 %), застійні явища в легенях при серцевій недостатності (2,38 %).
Хімічний склад плевральної рідини: загальний білок до 30 г/л, орозомукоїд >1,2 г/л, a1-антитріпсин >3,6 г/л, a1-макроглобулін >1,45 г/л, церулоплазмін >380 г/л, С-реактивний білок позитивний, білірубін >34 мкмоль/л, сечовина <5 ммоль/л. При патологічних станах збільшення кількості плевральної рідини супроводжується зміною її якісного складу. Вона набуває характеру транссудату або різних видів ексудату.
Таблиця 2.39
Диференціальна діагностика транссудату і ексудату
Показники | Транссудат | Ексудат |
Відносна щільність | 1005-1015 | вище 1015 |
Білок, г/л | 5-25 | вище 30 |
Альбумін/глобулін | 2,5-4,0 | 0,5-0,2 |
Проба Рівальта | Негативна | позитивна |
Лейкоцити, екз. у препараті | до 15 | вище 15 |
Транссудат (transsydatus) – бідна білком рідина, що накопичується в тканинах і порожнинах тіла при набряках.
Ексудат (exsudatus) – багата білком рідина, що містить формені елементи крові, і виходить із дрібних вен і капілярів у навколишні тканини і порожнини тіла при запаленні.
Згідно характеру розрізняють такі види ексудату:
– серозний (e. serosum) – ексудат, що складається переважно з плазми і бідний на форменні елементи крові (ексудативний плеврит різної етіології, частіше туберкульозної);
– серозно-фібринозний (e .serofibrinosum) – серозний ексудат, що містить значну домішку фібрину (ексудативний плеврит при туберкульозі, ревматизм);
– серозно-гнійний (e .seropurulentum) – серозний ексудат, що містить лейкоцити, які розпалися, клітини запальних тканин і мікроорганізми (ексудативний плеврит, частіше при туберкульозі, ревматизм);
– гнійний (e. purulentum) – мутний в’язкий ексудат, що містить сегментоядерні нейтрофіли, які розпалися, клітини запальної тканини і мікроорганізми (гнійний плеврит);
– геморагічний (e.haemorrhasicum) – ексудат, що містить значну домішку еритроцитів (злоякісні новоутворення, туберкульоз, інфаркт легені на ранніх стадіях);
– хільозний – ексудат, що містить елементи лімфи і краплі жиру (порушення лімфовідтоку і руйнування великих лімфосудин);
– холестериновий – ексудат, що містить кристали холестерину, характерний для старого осумкованого випоту, частіше туберкульозної етіології.
Діагностичне значення характеру плеврального випоту надано в таблиці 2.40.
Таблиця 2.40
Діагностичне значення характеру плеврального випоту
Характер | Захворювання |
Транссудат (незапальний) | Некомпенсована серцева недостатність |
Ексудат (запальний) · серозний · серозно-гнійний серозно-фібринозний · гнійний · геморрагічний · хільозний · хілустоподібний · холестериновий | Ексудативний плеврит (частіше туберкульозний) Ексудативний плеврит (туберкульоз, ревматизм) Гангрена легенів із проривом у плевральну порожнину Злоякісні новоутворення, туберкульоз, ураження, інфаркт легені Розрив великої лімфатичної судини або утруднення лімфовідтоку через грудну протоку внаслідок стиснення пухлиною і збільшеними лімфатичними вузлами Хронічне запалення плеври внаслідок клітинного розпаду з жировим переродженням Давній осумкований випіт в плевральній порожнині |
При дослідженні плеврального випоту обов'язковим є мікроскопія його осаду. Мета мікроскопії – вивчення клітинного складу випоту, яке проводять у нативному, а потім пофарбованому за Романовським-Гимзе препараті. Так, перевага в осаді лімфоцитів підтверджує туберкульозну природу ексудату, еозинофілів – ревматизм, алергійні захворювання, нейтрофілів – гнійні процеси (табл. 2.41).
Таблиця 2.41
Діагностичне значення клітинного складу плеврального випоту
Тип клітин | Кількість і їхня морфологія | Клінічне значення |
Еритроцити | Мало Багато Старі дегенеративні форми Свіжі еритроцити | Транссудат і серозний ексудат Геморрагічний ексудат Припинення кровотечі Виникнення кровотечі |
Лейкоцити (у полі зору) | до 15 екз. більш 15 | Транссудат Ексудат |
Нейтрофіли | Морфологія клітин збережена, фагоцитоз Ознаки дегенерації | Сприятливий перебіг Гнійний процес (гнійний ексудат, тяжкий перебіг) |
Лімфоцити | 80-90 % | Серозний ексудат у розпалі захворювання (туберкульоз) |
Еозинофіли | 20-80 % | Алергійні реакції, розсмокту-вання травматичного плевриту |
Плазматичні клітки | Різко збільшена кількість | Затяжний характер запального серозного випоту |
Мезотелій | Розмір 25-50 мкм, велике ядро Невелика кількість Багато дегенеративних форми (накопичення, наявність «персневидних кліток») | Крововилив у плевральну порожнину Транссудат, ексудат (початок і репаративна стадія) Канцероматоз серозних оболонок, тривалий серозний ексудат |
Атипічні клітини | Поліморфні, вакуолізація цитоплазми, збільшене гіперхромне ядро, наявність мітозу, фагоцитозу | Канцероматоз плеври (мезателіома) |
Жирові клітини | Великі утворення, які різко заломлють світло | Гнійний ексудат із клітинним розпадом, хільозний |
Кристали холестерину | Тонкі прозорі пластинки з обрізаним кутом | Тривалий осумкований випіт (туберкульоз) |
Макрофаги | Велика кількість | Крововилив у плевру |
Дата добавления: 2016-02-09; просмотров: 2044;