ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 5 страница

1 Усиление всасывания

2 Вымывание из костей

3 Увеличение реабсорбции в почках

4 Увеличение выделения фосфора

Главное действие - на костную ткань.

1 Ранняя фаза - выброс кальция (2-4 часа)

2 Поздняя фаза - синтез ферментов, разрушающих костную ткань, ингибирование включения кальция в коллагеновый матрикс.

Гиперпаратиреоз

1 Сильный остеопороз - частые переломы от незначительных физических нагрузок.

2 Гиперкальциемия: у детей - раннее закрытие родничков, отложение кальция в мягких тканях, замедление роста и развития.

Для лечения остеопороза применяются: Кальцитрин, витамин D, соли кальция.

Гипопаратиреоз

Наблюдается при дефекте хирургической операции, аутоиммунных нарушениях. При резком уменьшении кальция в плазме наблюдается спазмофилия, тетания, ляринго- и бронхоспазмы.

Для лечения применяются Паратироидин (парат-гормон, полученный из животных). Препарат применяется вместе с кальцием, обладает длительным латентным периодом, вводится подкожно. 1 мл препарата соответствует 20 ЕД.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа выполняет экзокринную (выделяет панкреатический сок) и эндокринную (выделяет гормоны) функции.

Альфа-клетки - выделяют глюкагон. Его эффекты: увеличение концентрации глюкозы в крови, усиление разрушения гликогена, уменьшение количества рецепторов к инсулину, уменьшение чувствительности в инсулину.

Бета-клетки - выделяют инсулин.

Гамма- и дельта-клетки - выделяют гастрин и соматостатин (антагонист инсулина).

1921 год - Бантинг и Бест вылечили экстрактом из поджелудочной железы собаку с удаленной поджелудочной железой.

1965 год - синтез инсулина (51 аминокислота).

Проинсулин поступает в кровь, обладает малой активностью (5% от активности инсулина).

Инсулин_. - дозируется только в ЕД. 1 ЕД = 0.04 мг кристаллического инсулина. Концентрация в плазме в течении суток подвержена значительным колебаниям, Натощак 0.4-0.8 мг/литр (15% составляет проинсулин).

Инсулин влияет на все виды обмена. При его дефиците - в плазме большая концентрация глюкозы, но она не утилизируется - страдают все виды обмена.

Типы диабета:

1 Спонтанный инсулин-зависимый и инсулин-независимый

2 Вторичный - связан с изменениями продукции антиинсулиновых факторов (соматостатина, гликокортикоидов). Может быть диабет беременных - изучается в курсе акушерства.

Механизмы развития:

1 Генетическая предрасположенность + факторы внешней среды (возможно вирусы) = повреждение или гибель бета-клеток поджелудочной железы.

2 Генетическая предрасположенность (дефицит инсулина) + ожирение (инсулинорезистентность) = абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

Дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы, возникновению гипергликемии, нарушению поглощения глюкозы с пищей.

Белки: уменьшение поглощения аминокислот - гипоаминоацидэмия.

Жиры: нарушение образования хиломикронов - увеличение содержания триглицеридов, угнетение липолиза.

При большом дефиците - активация глюконеогенеза, протеолиза (и разрушения аминокислот), нарушение превращений аминокислот (все идут на образование углеводов).

Дальше - усиление липолиза, увеличение содержания свободных жирных кислот, увеличение окисления жира в печени- кетоацидоз.

Признаки диабета:_. увеличение сахара в плазме, резкое увеличение при сахарной нагрузке, выраженная глюкозурия.

Клинически: полиурия, жажда, полифагия (увеличенный аппетит). Характерно белковое истощение, нарушения микроциркуляции, нарушения зрения (ретинопатии).

ГОРМОНЫ часть 2

Эндогенный инсулин вырабатывается со скоростью 0.5 - 1.5 ЕД в час, между приемами пищи. Колебания глюкозы и инсулина параллельны, глюкоза служит пусковым механизмом, проникая внутрь бета-клеток поджелудочной железы и приводя к началу синтеза проинсулина и инсулина. В механизме синтеза инсулина выделяют 2 фазы:

Быстрая - выброс уже синтезированного инсулина

Медленная - усиление синтеза и секреции инсулина

Есть 5 видов собственных инсулиновых рецепторов. При ожирении уменьшается сродство рецепторов к инсулину - возникает инсулин-резистентный диабет. Период полураспада инсулина = 4-5 минут. Есть антагонисты (в плазме - синальбумин). К антагонистам инсулина относятся соматостатин и глюкагон.

Эффекты инсулина:

Влияние на углеводный обмен

1 Уменьшение содержания сахара в плазме

2 Увеличение проникновения глюкозы через мембраны

3 Увеличение активности гекса- и глюкокиназы в печени

4 Снижает тормозящее действие глюкокортикоидов и кортикотропина на гекса- и глюкокиназу.

5 Увеличивает количество глюкозы, поступающей в пентозный цикл

6 Активирует гликогенсинтетазу, угнетает фосфорилазу (особенно в печени).

7 Резко угнетает глюконеогенез из пирувата

Влияние на жировой обмен

1 Усиление синтеза жирных кислот в печени

2 Увеличение скорости поглощения триглицеридов

3 Угнетение липолиза (ингибирование липаз)

4 Увеличение общего количества жировой клетчатки в организме

Влияние на белковый обмен

1 Усиление поглощения аминокислот тканями, особенно мышцами

2 Усиление синтеза белка

3 Уменьшение окисления аминокислот

Итог:

А Антикатаболическое действие

Уменьшение: гликогенолиза в печени, образования глюкозы, образования кетоновых тел, липолиза, распада белка и выхода аминокислот

Б Анаболическое действие

Увеличение синтеза гликогена, жирных кислот, глицерина, белка и аминокислот.

Препараты короткого действия

Инсулин регулярный, Суинсулин (получают из поджелудочной железы свиней), Актрапид, Хумулин R.

Общая фармакокинетика: Быстрое начало действия (20-30 минут) Достигает максимальной концентрации через 1-3 часа, но продолжительность действия 6-8 часов. Вводится 1-3 раза в сутки. Обладают местнораздражающим действием так как их рH меньше чем pH тканей. Препараты активны, поэтому возможны передозировки, приводящие к гипогликемической коме. Симптомы комы: потеря сознания, судороги, гипотермия, нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Кома легко купируется введением глюкозы.

Инсулин всегда дозируется в единицах действия. 1 ЕД способствует усвоению примерно 5-6 г сахара выделяемого с мочой за сутки (применявшийся ранее метод определения необходимой дозы инсулина).

Препараты средней продолжительности действия

1 Инсулин аморфный + протамин + цинк

2 Инсулин Семиленте

Начало через 1-1.5 часа, максимальная концентрация через 3-6 часов, продолжительность 8-10 часов.

Препараты длительного действия

Суспензия инсулин-протамина, Инсулин Ленте

Начало через 2 часа, максимум через 8-12 часов, длительность до 20 часов.

Препараты сверхдлительного действия

Ультраленте, Хумулин G

Начало через 4 часа, максимум через 10-16 часов, продолжительность до 30 часов.

Синтетические антидиабетические средства

Производные сульфанил-мочевины

Толбутамид (Оринад) 6-12 часов

Ацетогексамид (Демилор) 10-24 часа

Толазамид (Толинад) 10-24 часа

Хлорпропамид (Диабеназ) 24-60 часов

Механизм действия: стимуляция бета-клеток поэтому эффективны, когда причиной диабета является ослабление функционирования бета-клеток (диабет пожилых). При этом:

Увеличивается: чувствительность клеток к глюкозе, переход глюкозы внутрь клеток, синтез проинсулина и инсулина

чувствительность рецепторов к инсулину

Уменьшается печеночная продукция глюкозы.

Препараты малотоксичны, почти нет побочных эффектов, НО очень быстро развивается толерантность - до 50% больных нечувствительны к данным препаратам.

Глибенкламид, Глюренорм - увеличена активность, всасываемость, гипохолестеринэмическое действие. Эффективно при резистентности к предыдущим препаратам.

Побочно

Гипогликемия, уменьшение содержания натрия, анемии, гепатиты, аллергии.

Производные бигуанидинов

Глибутид, Меформин - Не стимулируют бета-клетки, но: уменьшают:

всасываемость глюкозы, влияние антагонистов, усиливают транспорт глюкозы и утиилизацию глюкозы, угнетают инсулиназу.

Кроме этого препараты тормозят синтез холестерина и уменьшают массу тела.

Препараты малотоксичны, вызывают слабость, металлический привкус во рту, иногда - ацидоз.

ГЛЮКАГОН

Продуцируется альфа-клетками поджелудочной железы, состоит 29 аминокислот. Период полураспада 6-7 минут. Способствует увеличению образования глюкозы, усиление распада гликогена. Оказывает положительное инотропное действие (но при этом резко увеличивает потребность миокарда в кислороде). Положительное дромотропное, особенно в области атрио-вентрикулярного узла. Усиливает выброс кальция из гранулярной эндоплазматической сети - осторожно при применении сердечных гликозидов. Может вызвать гипогликемические состояния, кардиогенный шок.

ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1855 Т. Адисон описал бронзовую болезнь - "болезнь Адисона-Бирмера"

1954 Филип Хэнг применил гормоны коры надпочечников для лечения ревматизма.

Гормоны коры надпочечников делятся на:

Минералокортикоиды, Глюкокортикоиды, Половые гормоны.

Глюкокортикоиды

Гидрокортизон, Кортизон - образуются из холестерина под влиянием Кортикотропина, который взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток и внутри них и приводит к усилению образования простагландинов, жирных кислот и холестерина и синтезу из кортизона и гидрокортизона.

Классификация

У кортизона и гидрокортизона глюкокортикоидная активность сочеталась с минералокортикоидной, поэтому стали применять синтетические препараты.

Преднизон, Преднизолон - уменьшена минералокортикоидная активность и увеличена глюкокортикоидная. Преднизолона гемисукцинат (для парентерального введения), Метилпреднизолон (Урбазон).

Дексаметазон, Триамцинолон (Полькартен) - еще больше уменьшена минералкортикоидная активность и увеличена глюкокортикоидная. Кенолон - для внутрисуставного введения

Пекламетазон (Пекотид), Бетаметазон (мазь), Синалар, Локакартен.

Гормоны связываются с транскортином и альбуминами (Гидрокортизон на 80% связывается с транскортином и на 20% с альбуминами). Триамценолон меньше связывается с белками плазмы. При уменьшении количества белков плазмы увеличивается активность и побочные эффекты глюкокортикоидов. Тоже явление происходит у пожилых людей и истощенных. Чем больше свободных глюкокортикоидов тем больше кортикотропина задерживается печенью и выводится почками.

У глюкокортикоидов есть собственные рецепторы на поверхности клеток (6000-12000/клетку). За счет репрессии и дерепрессии генов глюкокортикоиды влияют на все виды обмена.

Белковый обмен: увеличивается распад и уменьшается синтез белка, аминокислоты превращаются в глюкозу. Иногда, при больших концентрациях может развиваться инсулин-резистентный диабет. В печени увеличение_. синтеза белков: структурных (увеличение веса печени, усиление регенерации) и ферментативных (ферменты трансаминирования и синтеза гликогена).

Таким образом усиливается антитоксическая функция печени.

Действия глюкокортикоидов:

1 Отрицательный азотистый баланс - в моче увеличивается количество аммиака, мочевины, мочевой кислоты, аминокислот.

2 Гипопротеинэмия (за счет глобулинов)

3 Гипергликемия, глюкозурия.

4 Увеличение содержания гликогена в печени и мышцах

Обладает действием на соединительную ткань и тучные клетки - противовоспалительный эффект в продуктивную фазу. Также происходит уменьшение продукции фибробластами коллагена, уменьшается разрастание соединительной ткани. За счет угнетения функции тучных клеток происходит уменьшение гистамина и гиалуронидазы.

В лимфоидной ткани происходит угнетение продукции лимфоцитов тимусом . Это обусловливает иммунодепрессивное и антилейкемическое действие. Этому же действию способствует уменьшение активности гистамина и серотонина. Также происходит стабилизация мембран лизосом и уменьшение выхода лизосомальных факторов.

Дополнительно:

1 Уменьшается миграция стволовых клеток крови 2 Уменьшается активность В-лимфоцитов

3 Уменьшается взаимодействие между В- и Т-лимфоцитами 4 Уменьшение функциональной активности средних и малых лимфоцитов 5 Уменьшение продукции IgE - глюкокортикоиды используются в трансплантологии

Влияние на углеводный обмен:

Угнетение захвата глюкозы тканями - взаимодействие глюкозы с рецепторами

Усиление синтеза глюкозы из аминокислот.

Влияние на жировой обмен:

Происходит перераспределение жира, в подкожной жировой клетчатке происходит липолиз (дополнительно увеличивается липолитическая активность адреналина), происходит угнетение липогенеза - похудание. Одновременно с этим происходит отложение жира в области лица и шеи (лунообразное лицо). К эффектам относится нормализация микроциркуляции, стабилизация сосудистой стенки, уменьшается разрушение катехоламинов (ингибирование КОМТ) - увеличивается артериальное давление.

Уменьшение количества фосфолипазы А2 приводит к:

1 Уменьшению образования арахидоновой кислоты, простагландинов и тромбоксана А2

2 Улучшению микроциркуляции, усилению эксудации

Показания

1 Лечение ревматизма и других коллагенозов в том числе ревматоидного артрита

2 Лечение бронхиальной астмы (купирование stаtus asthmaticus)

3 Местное лечение экземы, нейродермитов

4 Лечение гломерулонефритов, острых и обострений хронических пиелонефритов.

5 Профилактика и лечение шоковых состояний

Побочное действие

1 Центральное действие - нарушение психики (до стероидных психозов)

2 Перераспределение жира

3 Нарушение гипоталамической и гипофизарной регуляции

4 При длительном применении проявляется минералкортикоидная активность - гипокалиемия, задержка воды (осторожно применять с диуретиками и сердечными гликозидами).

5 Гипертония (за счет уменьшения КОМТ)

6 Ульцерогенное действие - усиление и обострение течения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

7 Угнетение иммунитета - обострение хронических заболеваний (туберкулез, сифилис)

8 Остеопорозы

9 Стероидный диабет

Кортикотропин

Порошок 10-40 ЕД в 1 г. Обязательно применяется при гормональной терапии. Иначе при отмене гормона возникает 2 эффекта:

1 Феномен отдачи (увеличение выброса релизинг факторов гипоталамуса и тропных гормонов гипофиза приводит к резкому выбросу собственных гормонов).

2 При длительной терапии гормонами не вырабатывается кортикотропин и после отмены собственные гормоны совсем не вырабатываются.

Правильно - при уменьшении дозы вводить небольшие количества кортикотропина.

Побочное действие - тоже, что и у глюкокортикоидов.

МИНЕРАЛКОРТИКОИДЫ

1 ДОКСА (дезоксикортикостеронацетат) задерживает натрий - задерживается вода - увеличение артериального давления. Применяются при гипофункции надпочечников ("Адисонова болезнь"). Применяется в виде масляного 0.5% раствора, вводится внутримышечно. Непродолжительное действие.

2 Триметилацетат ДОКСА - суспензия, вводится внутримышечно - длительность действия до 2-х недель. Также применяется имплантация таблеток в жировую клетчатку живота.

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Фолликул-стимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон.

ФСГ приводит к

Женщины развитию фолликула

Мужчины сперматогенез

ЛГ приводит к

Женщины овуляция

Мужчины синтез тестостерона

Лактоферин - функционирование желтого тела, лактация Эстрогены_. - Эстрадиол, Эстрол, Эстриол. Полусинтетические - Эстрадиола бензоат и дипропеонат. Синтетические - Диэтилстимбестрол, Диместрол и его соли, Синэстрол, Октаэстрол.

Применение

Недостаточность функции яичников - дисменорея, климактерические расстройства, комплексная терапия рака предстательной железы. Рак молочных желез у женщин старше 50-55 лет. Есть антиэстрогенные средства - синтетические (блок тканевых рецепторов) - увеличивается концентрация гонадотропных гормонов - увеличивается размер и функциональная активность яичников.

Лечение бесплодия. - Клонифен, Томоксифен

Прогестерон_. (синтетический аналог - Прегнин)

Обеспечивает имплантацию фолликула и определяет нормальный тонус матки во время беременности. Уменьшает чувствительность матки к окситоцину и вазопрессину.

Применение - предупреждение выкидышей.

Антагонисты Прогестерона применяются для прерывания беременности (только в стационарах, у опытных специалистов по медицинским показаниям).

Сочетание с эстрогенами - применение в качестве контрацептивов

Андрогены

Применяются при расстройствах половой сферы у мужчин, лечение климактерических расстройств и рака молочной железы.

1 Тестостерон 2 Метилтестостерон 3 Тестостерона пропионат Антагонист - Ципротерон

Анаболические средства (производные андрогенов)

Уменьшена специфическая андрогенная активность но сохранено действие на обмен. Метандростенолон ,Неробол - применяются для стимуляции процессов регенерации: 1 После тяжелых операций 2 У истощенных больных

Витаминные препараты

Низкомолекулярные органические соединения, необходимые для обеспечения всех процессов, при этом не являющиеся пластическим или энергетическим субстратом.

Выступают в качестве коферментов.

Применение:

1 Средства специфической терапии соответствующего авитаминоза или гиповитаминоза

Причины авитаминозов:

1 Нарушение качества и/или сбалансированности питания.

При избытке углеводов необходим витамин В1, при вегетарианстве витамин РР

2 Увеличенная потребность в витаминах.

Физические и эмоциональные нагрузки, профессиональные вредности.

3 Нарушение всасывания витаминов

Неспецифическая фармакотерапия при отсутствии реального гипо- или авитаминоза в рассчете на улучшение клеточного метаболизма (применяются значительно большие дозы).

Влияют на белковый обмен: В5, В9,В12,В6,А,Е,К. Влияют на углеводный обмен: В1,В2,В5,С,А.

Влияют на липидный обмен: В6,РР. Имеют антиинфекционный эффект: С,А,D. Имеют антигеморрагический эффект: С,Р,К. Имеют антианемический эффект: В12,В2,В6,С,В9. Витамин В1

Препараты:

Тиамина бромид и хлорид. Кокарбоксилаза. Активное вещество - тиамина дифосфат.

Участвует в углеводном обмене (декрбоксилирование кето-кислот). При недостатке страдает ЦНС и периферическая нервная система:

Быстрая утомляемость, полиневриты, парезы, мышечная слабость, отеки, сердечная недостаточность.

Применение:

Тиамина бромид и хлорид - гипо и авитаминозы, лечение полиневритов (комплексная терапия), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания периферических сосудов.

Кокарбоксилаза - В комплексной терапии почечной, печеночной, сердечной. легочной недостаточности.

Побочно: Аллергии(чаще при парэнтеральном введении(при внутривенном введении до анафилактического шока)).

Витамин В 2 (Рибофлавин)

Рибофлавин и Рибофлавин-мононуклеотид.

Активное вещество - кофермент флавин (участвует в клеточном дыхании)

Средства влияющие на иммунитет

Иммунодепрессанты

Антипролиферативное действие R неселективный цитотоксический эффект.

Циклоспорин А (Сандиммун), Азотиоприн (Имуран), Циклофосфан (Эндоксан), Муронаб CD3, Глюкокортикоиды.

Циклоспорин А

Антибиотик пептидной природы, угнетает тканевую несовместимость при пересадке. Селективно действует в отношении Т-лимфоцитов (мишень - Т-хелперы). Нарушает синтез ИЛ-2, препятствует нормальной кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Использовать необходимо как можно раньше, при появлении первых признаков несовместимости. Побочно:

Минимальное угнетение кроветворения, нефро- и гепатотоксичность, диспептические нарушения, гиперкалиемия, дисменорея, анемия, судороги, нарушение реактивности.

Азатиоприн

Имидазольное производное 6-меркаптопурина. Увеличены иммунодепрессивные свойства и уменьшены цитостатические. Мишень - активно делящиеся клетки. По механизму действия - антиметаболит. При энтеральном введении избирательно накапливается в лимфоидной ткани, в которой у него высокая скорость превращения в активное вещество R селективность. По своей структуре является 6-тиоинозиновой кислотой - конкурирует с инозиновой кислотой за ферменты, вследствие этого происходит нарушение синтеза ДНК. Дополнительно угнетается 5-фосфорибозинамин, что приводит к блоку в S-фазу клеточного цикла. В начале своего действия угнетает Т-супрессоры - они более чуствительны, чем Т-хелперы. Угнетает не только пролиферацию, но и созревание, бластогенез клеток - предшественников Т-лифоцитов в красном костном мозге. Нарушает процессы распознавания антигена (тормозит развитие клеточных рецепторов). Применяется при профилактике отторжения трансплантата, при лечении аутоиммунных заболеваний.

Побочно:

Развитие вторичной инфекции, диспептические нарушения, угнетение кроветворения, миелоцитарного ряда, анемия, тромбоцитопения, токсический гепатит.

Метотрексат

Синтетический антагонист фолиевой кислоты. Необратимое конкурентное угнетение дегидрофолатредуктазы, приводящее к угнетению синтеза ДНК, дополнительно происходит угнетение тимидинсинтетазы, гуморального и клеточного иммунитета. Характерна большая активность против тимус-зависимых антигенов. Применяется для профилактики отторжения трансплантата, при ревматическом и псориатическом артрите, аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозиты). Побочно: угнетение кроветворения, диспептические нарушения, выпадение волос, гепато- и нефротоксичность, кожные аллергии.

Циклофосфан

Обладает депрессивной активностью и в отношении покоящихся клеток иммунной системы. При меньших дозах (2-5 мг/сутки) угнетает В-лимфоциты, угнетает стимуляцию пролиферации, при больших дозах (7-12 мг/сутки) - угнетает Т-лимфоциты.

Препарат отщепляет ион Cl- - нарушает работу ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, что приводит к остановке деления клетки. Применяется при трансплантациии и при лечении аутоиммунных заболеваний. Побочно: Панцитопения, частичное или полное выпадение волос, диспептические нарушения, угнетение регенеративных процессов.

Муронаб CD3

Ингибирует взаимодействие гликопротеинов на поверхности Т-лимфоцитов.

Применяется в профилактике отторфения почки.

Побочных эффектов мало, на фоне хронической сердечной недостаточности может развиться отек легкого.

Глюкокортикоиды

Обладают противовоспапительным и иммунодепрессивным действием - применяются для купирования воспалительных реакций. Избирательно тормозят лимфоциты: угнетают синтез ИЛ-2, пролиферацию лимфоцитов, уменьшают цитотоксичность Т-киллеров. Действие приводит к лимфопении (уменьшению размеров лимфоидных органов).

Иммуностимулирующие средства

Применяются в комплексной терапии иммуно-дефицитных состояний. Способствуют увеличению выработки антител, активируют макрофаги, изменяют характер иммунных реакций, усиливают общую сопротивляемость организма.

Кроме специализированных препаратов также увеличивают адаптивные свойства препараты гормонов, витаминов, Жень-Шень.

Препараты тимуса

Т-активин, Тималин, Тимоген, Тимоптин.

Активируют репаративные процессы, увеличивают скорость созревания и дифференцировки, увеличивают функциональную активность и выход в кровь Т-лимфоцитов нормализуют соотношение В- и Т- лимфоцитов, их субпопуляций. Кроме этого активируют синтез интерферонов, увеличивают количество нейтрофилов и активируют активность фагоцитоза.

Применяются при лечении иммунодефицитных состояний, нарушений регенерации - (трофические язвы, язвы ЖКТ). Практически нет побочных эффектов.

Препараты синтетического происхождения

Диацетилспленопентин (Берлопентин), Левомизол (Декарис), Метилурацил, Оротат калия, Пентоксил.

Берлопентин

Активирует пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток крови без стимуляции патологических иммунных реакций - применяется при иммунодефицитах.

Малотоксичен - может быть боль в месте инъекции, первые 4 недели возможно временное уменьшение содержания кальция в плазме.

Левомезол

Активирует Т-клеточный иммунитет, восстанавливает эффективность функций периферических лимфоцитов и фагоцитов, активирует их созревание.

Применяется при первичных и вторичных иммунодефицитах, в комплексной терапии опухолей.

Побочные эффекты при длительном применении:

Поражения ЖКТ: тошнота, анорексия, язвенные колиты, диарея. Поражения ЦНС: головная боль, повышенная утомляемость, нарушения сна. Аллергия: : кожные проявления, васкулиты. Протеинурия.

Лейкомакс

Синтезируется специальным штаммом E.coli со встроенной плазмидой. Является гранулоцитарным и макрофагальным колониестимулширующим фактором. Активирует зрелые клетки миелоцитарного ряда, стимулирует их дифференцировку и пролиферацию. Широко применяется при нейтропении, миелосупрессии (противоопухолевые средства, апластической анемии, длительных инфекциях в т.ч. ВИЧ).

Побочно: диспептические нарушения + боли, миалгии, парезы, судороги, головные боли, редко - спутанность сознания, нарушения мозгового кровообращения, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность. Могут быть кожно-аллергические реакции.

Метилурацил, Оротат калия, Пентоксил (производные пиримидина)

Активируют синтез ДНК R активируется синтез белка, увеличивается скорость роста и пролиферации клеток. Активируют лейкопоэз, эритропоэз, регенерацию, образование антител, поглотительную способность макрофагов, неспецифический иммунитет (лизоцим, комплемент). Максимально активны при угнетении иммунитета антибиотиками и глюкокортикоидами (метаболические иммунодефициты).

Применяется для стимуляции неспецифического иммунитета у ослабленных больных при вторичных иммунодефицитах (лейкопения или выраженное снижение фагоцитарной активности). Применяются для ускорения регенерации при трофических язвах, ранах, ожогах. Малотоксичны. Пентоксил может вызывать диспептические нарушения (местнораздражающее действие), аллергические проявления.

Иммунокорректоры бактериального происхождения

Бронхомунал, Имудон, Паспат, Рибомунил, Пирогенал.

Бронхомунал

Активирует гуморальный и клеточный иммунитет, активирует периферические макрофаги, Т-лимфоциты, продукцию антител В-лимфоцитами. Антитела преимущественно направляются в верхние дыхательные пути.

Применяется как вспомогательное средство при инфекциях верхних дыхательных путей. Малотоксичен, но могут быть диспептические нарушения, аллергии.

Имудон

Обладает иммуностимулирующим действием при местном применении. Применяется при иммунодефиците вызванном антибиотиками, для нормализации состава микрофлоры, применяется для профилактики и лечения заболеваний полости рта. Побочных эффектов нет.

Паспат

Аутолизат золотистого и белого стафилококка, зеленящего и гемолитического стрептококка R происходит активация неспецифического иммунитета. Применяется в комплексной терапии бронхиальной астмы, аллергических ринитов, отитов, конъюнктивитов, дерматитов.

Рибомунил

Рибосомы пиогенного стрептококка. Применяется при рецидивирующих хронических инфекциях - ринофарингиты, ангины, воспаления верхних дыхательных путей.

Побочно: субфебрилитет, воспалительные реакции в месте введения.

Пирогенал

Аутолизат Ps. аerugenosa. Увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, образование антител, активирует неспецифические гуморальные факторы защиты, является индуктором интерферонов (обуславливает синтез). Для эффективного и безопасного лечения необходимо подобрать индивидуальную пирогенную дозу (температура тела не должна превышать 38(С). Применяется при хронических воспалениях: туберкулез, простатит. Побочные явления редки. Может быть головная боль, боль в суставах.

Интерфероны: Имукин (IFN (), Этиферон (IFN () - при недостатке гуморальных факторов.

Отравление лекарственными средствами и лечение.

При превышении дозы любые вещества действуют токсически.

В данный момент происходит увеличение числа отравлений лекарствами (и абсолютное и относительное). Большая часть лекарств относится к влияющим на ЦНС.

Причины:

1 Большое количество применений в клинике (хирургия, гастроэнтерология и т.д.)

2 Широкое использование во внебольничной системе (снотворные, обезболивающие, жаропонижающие, транквилизаторы).

Опасность представляют:

1 Второсортные препараты с истекшим сроком годности

2 Эффективные препараты (при передозировке, ошибке в применении, употреблении детьми)

Отравления делятся на:

1 Случайные

2 Преднамеренные

а) Бытовые б) Ятрогенные

а) Суицидальные б) Криминальные (с целью убийства или развития беспомощного состояния)

Барбитураты

9%

Клофеллин

27.3%

Наркотические препараты

14.8%

Смесь лекарств

18.5%

За последние годы из-за плохой очистки наркотических веществ, изготовляемых в домашних условиях в картину отравления включается растворитель и т. д.