Приобретенные пороки сердца

Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже – в результате инфекци­онного эндокардита; еще реже – вследствие атеросклероза, си­филиса или диффузного заболевания соединительной ткани (сис­темная красная волчанка, системная склеродермия).

Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообраще­ние. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недоста­точность клапанов или сужение (стеноз) отверстия.

При недостаточности клапанов из‑за укорочения и сморщива­ния створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится за­трачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компен­сировать этот порок.

При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо‑вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном от­верстии – это более тяжелый порок.

Сердечной мышце также приходится работать с дополнитель­ной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая ком­пенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточ­ном количестве и частично задерживается перед препятствием.

Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбиниро­ванных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий).

При стенозе (сужении) какого‑либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физи­ческие нагрузки на занятиях лечебной физкультурой.

Стеноз митрального отверстия. Это сужение левого предсердно‑желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли‑ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из пред­сердия в желудочек. Наиболее частая причина стеноза митрально­го отверстия – ревматический эндокардит. В норме площадь мит­рального отверстия составляет 4–6 см2. В результате ревматиче­ских атак происходит сращение и утолщение створок митральною клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертро­фии миокарда предсердия. Из‑за увеличения давления в левом пред­сердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У боль­ных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум.

Недостаточность митрального клапана. Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех слу­чаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; неред­ко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Причинами этого порока также является ревматический эндо­кардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы – напри­мер, дилатация полости левого желудочка и расширение митраль­ного фиброзного кольца и др.

При недостаточности митрального клапана возникает патоло­гический ток крови из левого желудочка в левое предсердие. За­брасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объе­мом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок.

Избыточное количество крови в левом предсердии со време­нем вызывает повышение давления в малом круге кровообраще­ния и развитие легочной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности мит­рального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном по­вышении давления в малом круге кровообращения больного бес­покоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одыш­ка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недо­статочности митрального клапана одышка возникает при незначительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одыш­ки, застой в легких, кровохарканье.

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Стеноз устья аорты. Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочета­ется с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчи­ны (80%).

Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенератив­ных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др.

При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости).

Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.

При этом пороке изменяется и диастолическая функция лево­го желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в ле­вом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отвер­стия на 2/з по сравнению с нормой.

Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, сте­нокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физи­ческой нагрузке возникают в результате относительной коронар­ной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезап­ная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты ха­рактерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мел­ких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание ство­рок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регурги­тации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укора­чиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конеч­ного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый же­лудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно‑временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем про­исходит снижение его сократительной способности и ретроград­ное повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности аор­тального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выра­женная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса – покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.

Сужение правого предсердно‑желудочкового отверстия. Этот по­рок приводит к повышению давления в правом предсердии, зас­тою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках.

Изолированный стеноз правого предсердно‑желудочкового от­верстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом.

Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом мит­рального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно‑желу­дочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отвер­стия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом под­реберье из‑за увеличения печени и отека ног.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсер­дие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обу­словливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием само­го порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус‑культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шу­мов, которые в норме отсутствуют.

При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардио­графическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертро­фия миокарда способна нивелировать порок и сделать его ком­пенсированным.

При любом пороке, независимо от его выраженности, сердц приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособле ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельност возможны лишь до определенных пределов, после чего наступае ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.

При снижении сократительной способности сердца пульс уча щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия).

При декомпенсированном пороке сердца появляется циано губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки увеличение печени – все это признаки недостаточности кровообращения при декомпенсированном пороке сердца.

Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возни кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важно значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с эти круглогодично осуществляют бициллино‑профилактику инфекций, вызываемых В‑гемолитическим стрептококком группы А.

Для поддержания компенсации кровообращения, а затем пр развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия.

1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду медикаментозными средствами важно применение лечебной физической культуры. Занятия ЛФК имеют большое лечебное реабилитационное и профилактическое значение при пороках сердца – как в период полной компенсации, так и при различны стадиях сердечной недостаточности: способствуют разгрузке сердца за счет экстракардиальных факторов кровообращения; укрепляю сердечную мышцу; улучшают функции дыхания и трофически процессы; совершенствуют координацию между дыханием и кровообращением; адаптируют больного к физическим нагрузкам улучшают качество его жизни.

При стенозе какого‑либо отверстия, сложных и комбинирован­ных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки.

2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч­ный образ жизни, однако не должен заниматься тяжелым физи­ческим трудом и соревновательным спортом.

Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости.

3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее 3 раз в день при компенсированном пороке и не менее 4 раз – при декомпенсированном. Нужно воздерживаться от обильных при­емов пищи, так как это приводит к увеличению нагрузки на сер­дечно‑сосудистую систему.

Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно ва­реной. Запрещаются курение и прием алкоголя.

4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно‑солевого обмена и удаление из организма избыточного ко­личества воды (диуретики); уменьшение общего периферическо­го сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нару­шения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в мио­карде; антикоагулянтное воздействие.

Хирургическое лечение пороков сердца проводится по меди­цинским показаниям, когда консервативное лечение не дает же­лаемого эффекта, и включает следующие методы:

• катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (рас­ширение суженного отверстия специальным баллоном под высо­ким давлением);

• комиссуротомию – рассечение спаянных створок клапана;

• протезирование клапана.