Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, связан­ное с поражением сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из‑за патологических процессов в ве­нечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и его достав­кой, приводящее к нарушениям функции сердца. В 96 % случаев причиной развития ИБС является атеросклероз.

Классификация ИБС. В настоящее время, на основе предложе­ний экспертов ВОЗ (1979), принята следующая классификация ИБС.

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия:

• стабильная стенокардия напряжения;

• нестабильная стенокардия напряжения;

• стенокардия покоя (спонтанная);

• вариантная стенокардия («особая» стенокардия, стенокардия Принцметала);

• предынфарктное состояние;

• безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный);

• мелкоочаговый (нетрансмуральный);

• микроинфаркт. Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма» ИБС.

Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желу­дочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной ее является ИБС, а провоцирующими факторами – физическая и психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1–0,2 % взрослого населения в год (в США – око­ло 300 000 случаев в год).

Определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) и фун­кционального класса ИБС. При лечении, прогнозировании раз‑вития ИБС и реабилитации больных большое значение имеет оп­ределение толерантности к физической нагрузке и функциональ­ного класса ИБС.

Исследование проводится на велоэргометре, в положении сидя, под электрокардиографическим контролем.

Больной выполняет 3–5‑минутные ступенчато повышающие­ся физические нагрузки: I ступень – 150 кгм/мин; II ступень – 300 кгм/мин; III ступень – 450 кгм/мин и т.д. – до определения предельной, переносимой больным, нагрузки.

При определении ТФН используются клинические и электро­кардиографические критерии прекращения нагрузки.

К клиническим критериям относятся: достижение субмаксималь­ной (75–80%) возрастной ЧСС; приступ стенокардии; сниже­ние АД на 20–30 % или отсутствие его повышения при возраста­нии нагрузки; значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.); приступ удушья; выраженная одышка; резкая слабость; отказ боль­ного от дальнейшего проведения пробы.

К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента ST электрокардиограммы на 1 мм и более; частые экстрасистолы и другие нарушения возбудимости миокар­да (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нару­шение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводи­мости, резкое снижение величин зубца К). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных признаков.

Прекращение пробы в самом ее начале (1–2‑я мин I ступени нагрузки) свидетельствует о крайне низком функциональном ре­зерве коронарного кровообращения, которое свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или менее). Прекращение пробы в пределах 300–450 кгм/мин также говорит о невысоких ре­зервах венечного кровообращения – III функциональный класс. Пре­кращение пробы в пределах 600–750 кгм/мин – это II функциональ­ный класс; 750 кгм/мин и более – I функциональный класс.

Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные.

К I функциональному классу относят больных с редкими при­ступами стенокардии, возникающими при чрезмерных физиче­ских нагрузках, с хорошо компенсированным состоянием крово­обращения и ТФН.

Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения (например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе.

К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обыч­ных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кро­вообращения I и ПА степеней, нарушениями сердечного ритма.

К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, недостаточно­стью кровообращения ПБ степени.

Больные IV функционального класса не подлежат реабилита­ции в санатории или поликлинике – им показаны лечение и ре­абилитация в стационаре.

Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) может проявляться несколькими формами: стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией напряжения, стенокардией покоя, вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), предын­фарктным состоянием, безболевой ишемией миокарда.

Этиология и патогенез. Стенокардия возникает в результате ате­росклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда, кото­рая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Счи­тают, что для проявления этих симптомов венечные артерии дол­жны быть сужены не менее чем на 50–75 %.

Клиническая картина. При стабильной стенокардии напряжения боли локализуются за грудиной с иррадиацией как в левые, так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер болей сжимающий, давящий, раздирающий и т.п.; их продолжительность – от 1 до 15 мин.

Возникновение болей связано с физической нагрузкой, пси­хоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической нагрузки.

В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или снижением артери­ального давления.

Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда, представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокардиограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии.

Эхокардиография в покое позволяет определить сократитель­ную способность миокарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, гредмил‑тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить про­гноз заболевания.

Коронарная ангиография, по мнению специалистов, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

Нестабильная стенокардия напряжения – это прогрессирующая стенокардия, характеризующаяся учащением приступов, увели­чением их продолжительности и силы, а также появлением сте­нокардии покоя.

Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что про­воцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии.

Вариантная стенокардия – это стенокардия, характеризующа­яся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной (ночью или в ранние утренние часы) с продолжительностью приступа 15 мин и более.

В предынфарктном состоянии возрастают частота, интенсив­ность и длительность приступов; появляется стенокардия покоя.

Безболевая ишемия миокарда – это состояние, при котором наличие ЭКГ‑признаков ишемии миокарда не сопровождается бо­лями. Ее выявляют у 40 % пациентов со стабильной стенокардией напряжения.

Лечение. Целью лечения стенокардии является улучшение про­гноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение призвано воздействовать на факто­ры риска ИБС и включает: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров (дислипидемии) и снижения массы тела; пре­кращение курения; достаточную (адекватную) физическую актив­ность в форме занятий лечебной физической культурой. Кроме того, необходима нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена.

В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты, (3‑адреноблокаторы и блокаторы медлен­ных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокар­дии применяют сублингвально нитроглицерин.

При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбо­цитов показано назначение ацетилсалициловой кислоты (доза – 75–325 мг в сутки) как антиагрегатное средство.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический не­кроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточ­ностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиоло­гической причиной инфаркта миокарда является коронарный ате­росклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вслед­ствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коро­нарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просве­та, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) боль­шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длитель­ная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда – заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: ги­подинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 муж­чин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникно­вения ИМ – 40–70 лет.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают: а) обширный ИМ – крупноочаговый (трансмуральный), за­хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца; б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий часть стенки; в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только под микроскопом.

При возникновении ИМ основное внимание уделяют характе­ру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к раз­рыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30–40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным ко­личеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертываю­щая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов фор­мирует полноценный тромб.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы – от эндокарда до перикарда.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротичес­ких масс и образование рубцовой ткани длится 1,5–3 мес.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышеч­ную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желу­дочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что по­раженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что при­водит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возни­кает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желу­дочке. Через 2–3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс‑муральном ИМ, заключается: во‑первых, в увеличении зоны не­кроза в результате истончения некротизированного участка; во‑вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непо­раженным миокард растягивается, что и приводит к компенса­торному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функ­ций левого желудочка нарушаются функции легких из‑за увели­чения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия го­ловного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение ак­тивности симпатико‑адреналовой системы приводит к повыше­нию содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из‑за преходящего дефицита инсу­лина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появ­ляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда воз­никает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных – боли в грудной клетке продолжи­тельностью более 15–20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгу­чие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10–25 % больных.

Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная поте­ря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50–60 уд./мин с возможной последующей вы­раженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в пер­вые 12–24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повы­шенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно‑сосуди­стой недостаточности. Через несколько дней после начала заболе­вания возможно повышение температуры тела из‑за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются из­менения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.

Через 8–12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает ос­новной его признак – патологический зубец Q, свидетельству­ющий о наличии некроза миокарда.

Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.

Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и ха­рактер проводимого лечения зависят от вида инфаркта – с зуб­цом или без зубца Q на ЭКГ.

Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из‑за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызы­вающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назнача­ют нитроглицерин перорально (доза – 0,4–0,6 мг), с 5‑минут­ными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза – 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.

В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2–6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя‑зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза – 150–300 мг), так как она предупреждает агрега­цию тромбоцитов.

Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2–3‑й день после инфаркта миокар­да назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличи­вая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двига­тельная активация больных способствует развитию коллатераль­ного кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи‑зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Расскажите о классификации ИБС.

3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы.

4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики?

5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стено­кардии и безболевой ишемии миокарда.

6. Какие методы лечения используют при стенокардии?

7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС?

8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии пре­кращения нагрузки для больных ИБС.

9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.

10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ).

11. Назовите причины возникновения ИМ.

12. Какова распространенность ИМ в мире?

13. Перечислите виды инфаркта миокарда.

14. Расскажите о патогенезе ИМ.

15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику.

16. Какова клиническая картина ИМ?

Глава 8

Пороки сердца

Пороки сердца – это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов – аорты и легочной артерии.

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. При­обретенные возникают при жизни человека в результате какой‑либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные.