Потребность в витаминах

Животные для нормальной жизнедеятельности нуждаются в получении с пищей, помимо белков, жиров, углеводов, солей и воды, дополнительных веществ, известных под названием витаминов. Основное назначение витаминов - регулировать биохимические процессы, лежащие в основе построения органического вещества в тканях из поступающих с кормом питательных веществ. Свою регуляторную роль в процессах ассимиляции большинство витаминов осуществляет через ферменты, в состав которых они входят. Недостаток или отсутствие витаминов приводит к прекращению синтеза различных ферментов и нарушению регулируемых ими процессов.

Витамин А (ретинол). Витамин А - один из жирорастворимых факторов питания, необходимый животным для поддержания в нормальном состоянии структуры эпителиальной, нервной и других тканей организма и обеспечивающий ряд жизненно важных физиологических функций - рост, размножение, зрение. Дефицит витамина А в организме зверей приводит прежде всего к расстройству воспроизводительной способности. У самок в этом случае наблюдаются патологические изменения в развитии фолликулов в процессе овуляции, нарушение имплантации, гибель и рассасывание значительной части плодов на разных стадиях их развития. В результате много самок остается без приплода и число щенков в пометах родивших самок бывает намного ниже обычного.

Щенки у А-витаминозных самок рождаются слабые, нежизнеспособные, с пониженной сопротивляемостью к инфекции. Возникающие при недостаточности витамина А метаплазия эпителия и сухость слизистых оболочек снижают их барьерные функции против инфекции и

способствуют возникновению легочных и желудочно-кишечных заболеваний среди молодняка.

У самцов зверей дефицит витамина А вызывает отклонение в строении семенников, состоянии зародышевого эпителия и семенных канальцев, в результате у них нарушается спермопродукция, ухудшается качество семени и снижается половая потенция.

Перельдик и Аргутинская (1948), изучавшие влияние недостаточности витамина А на функции размножения норок, показали, что кормление перед гоном дефицитным по витамину А кормом в продолжение 5 месяцев вызывало у самцов азоспермию, а такое же кормление в течение 2 месяцев - снижение активности спермы почти наполовину. Среди самок, получавших мало витамина А в период размножения (с декабря по апрель), количество пропустовавших возросло до 70%, а плодовитость родивших самок снизилась в 1,5- 2 раза.

Клиническую картину А-авитаминоза, вызванного экспериментально у щенков лисиц, описал Smith (1941). Наиболее ранними признаками недостаточности, которые проявились на 2-3-й месяц после лишения щенков витамина, были нервные явления: подергивание (трясение) головы, ненормальное запрокидывание ее назад, кружение по клетке, нарушение координации движения, нервные припадки.

Кератинизация эпителия в трахее, бронхах, почечных лоханках, а также ксерофтальмия (сухость глаз) развивались у лисьих щенков позднее - на 5-8-й месяц.

Недостаточность витамина А сопровождается, как правило, угнетением роста и повышенным отходом щенков. У павших обнаруживалось воспаление слизистых желудка, кишок и мочевых путей, нередко с изъязвлениями. В почках и мочевом пузыре часто находят мочевые камни.

У щенков норки недостаточность витамина А клинически проявляется примерно так же, как и у лисьих щенков. У них первые признаки авитаминоза были установлены после 58 дней кормления дефицитным по витамину А кормом (Bassett, 196I).

Результаты обобщения практики кормления норок в ряде звероводческих хозяйств и собственные исследования дали основание Лебедевой (1962) считать, что дефицит витамина А в рационах часто служит основной причиной заболевания норок мочекаменной болезнью.

Регулярное и достаточное снабжение молодняка зверей в период роста витамином А важно не только для обеспечения интенсивного его роста и получения шкурки крупного размера, но и для лучшего развития зимнего волосяного покрова и нормального формирования половых функций у ремонтного молодняка. При малых дачах витамина волос у зверей, особенно у норок, теряет блеск, становится матовым и воспроизводительные качества племенного молодняка ухудшаются.

Минимальная потребность серебристо-черных лисиц в витамине А равна, по данным Smith (1942), Bassett и др. (1948), 25 ME, или 7,5 мкг на 1 кг живой массы. Лисьи щенки, получавшие такие дозы витамина, не проявляли признаков недостаточности и нормально росли.

Минимальная потребность молодняка норок в витамине А оказалась несколько выше, чем у лисиц. Bassett (1961) удавалось предотвратить появление недостаточности у норок лишь при даче 100 ME витамина на 1 кг живой массы. При суточной же дозе в 25 ME на 1 кг живой массы у норочьих щенков на 84-й день кормления обнаруживались признаки авитаминоза.

В результате анализа кормления в лучших по производственным; показателям хозяйствах нами установлено, что для обеспечения нормального размножения всем видам зверей нужно давать витамин А в периоды подготовки к гону, беременности и лактации в 3 раза больше по сравнению с минимальной дозой. Наилучшие результаты по-выходу молодняка, его сохранению и росту были зарегистрированы при суточной даче 250 ME и более на 1 кг живой массы самок. В этом случае достигалось и значительное накопление витамина в. печени щенков. Дачи витамина А, превышающие в 10 раз минимальные дозы, оправдывают себя в практических условиях в том отношении, что нивелируют имеющиеся колебания в потребности и обмене витамина в зависимости от состояния организма, характера питания и других условий.

На уровень отложения и использования витамина А в организме могут влиять физиологическое состояние организма, нарушение функций пищеварительного тракта и печени, паразитарные и инфекционные заболевания, содержание белка и жира в корме, обеспеченность витаминами Е, С и другие факторы. Так, содержание витамина А в печени бывает относительно низким у животных в периоды интенсивного роста, беременности и лактации, когда обменные процессы достигают высокого уровня. Снижение уровня витамина в организме наблюдается при заболеваниях кишок, печени и поджелудочной железы, нарушающих его всасывание.

Падает концентрация витамина и в результате поражения печени алкалоидами, токсинами, глистами.

Витамин Е (токоферолы) предохраняет витамин А от окисления в кишечном канале и тем самым способствует лучшему его усвоению. Токоферол обладает, кроме того, защитным действием по отношению к витамину А во всех тканях организма. Этим объясняется быстрое истощение запасов витамина А из печени животных при скармливании жиров с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, приводящих к обеднению организма витамином Е. Установлено также, что звери лучше используют витамин А, когда вместе с ним дают витамин С.

Животные способны накапливать витамин А в печени, почках и других органах и постепенно расходовать его.

При длительном скармливании морской рыбы, китовой, говяжьей печени, рыбьего жира и других источников витамина А его концентрация в печени зверей может достигать 10 мг и более (более 33 тыс. ME) в 1 г печени.

Ahman. (1967), скармливая норочьим щенкам разные количества трескового жира и говяжьей печени, установил прямолинейную зависимость между накоплением витамина А в печени зверей и содержанием его в корме независимо от источников витамина.

Благодаря способности зверей создавать запасы витамина А в организме можно давать его один раз в 3-5 дней, но в больших дозах. Правда, при этом ретинол несколько хуже используется, чем при ежедневных дачах.

Рационы зверей, в которых группа животных кормов преимущественно состоит из мясных субпродуктов (без печени), рыбной муки, обрата, часто оказываются дефицитными по витамину А, и введение в такие рационы добавок этого витамина оказывает благоприятное действие на продуктивность.

Звери, получающие с кормом морскую рыбу и рыбные отходы (с внутренностями) в количестве 25-30% от даваемого им протеина, полностью удовлетворяют свою потребность в витамине А. В опытах, выполненных в Научно-исследовательском институте пушного звероводства и кролиководства в 1976-1977 гг. добавление витамина А к рационам норок с целым минтаем (30%) не оказало влияния на рост и показатели воспроизводства по сравнению с норками, которых кормили по тем же рационам, но без добавок витамина А. Только при скармливании вареной или консервированной рыбы, а также рыбы после длительного хранения при температуре выше -18 °С рационы могут не содержать достаточного количества витамина А для удовлетворения потребности зверей в нем.

Витамин А легко окисляется в присутствии кислорода, особенно при высокой температуре. Он весьма чувствителен к различным окислителям- солям железа, меди, цинка и других металлов. Разрушающее действие на витамин А оказывают прогорклые жиры. При включении в кормовую смесь кормов с окисленным жиром значительная часть содержащегося в смеси витамина А разрушается.

При варке кормов в закрытых сосудах потери витамина бывают незначительными.

Запасы витамина А в животном организме концентрируются в основном в печени, поэтому в звероводческих хозяйствах оправдало себя выборочное исследование печени у забиваемых перед гоном зверей для установления степени обеспеченности стада в витамине А. Обнаруженное депонирование витамина А в печени говорит о насыщенности организма витамином.

Ahman (1971) сообщил, что при даче на щенка норки в день от 225 до 270 ME витамина А в продолжение 5 месяцев с 15 июля в печени щенков было обнаружено витамина в пределах 100-300 ME, или в среднем 160 ME, в 1 г печени. Увеличение дачи витамина в последние 3 месяца перед забоем в 4 раза (примерно до 1000 ME на норку в день) повысило его содержание в печени в среднем до 270 ME (от 130 до 520 ME, в зависимости от источника витамина) в 1 г печени и при увеличении дозы в 10 раз (2500-2700 ME в день) -до 530 ME (от 460 до 600 ME).

Хотя звери в определенных условиях хорошо переносят большие дозы витамина А - до 40 тыс. ME на 1 кг живой массы в течение 3-4 месяцев (Helgebostad, 1955), темне менее длительное перенасыщение им организма небезопасно. Необходимо иметь в виду, что при избытке витамина А возрастает потребность животных в токофероле, витаминах группы В, витамине К (Терруан, 1969). Если это обстоятельство не учитывается, то ускоряется наступление той или иной витаминной недостаточности.

Явления гипервитаминоза у самок норок наблюдались при скармливании им в период беременности китовой печени в количестве 10% массы корма. Без каких-либо клинических признаков отравления плодовитость у них снизилась на 20-60%, главным образом в результате уменьшения числа щенков в пометах (Friend и Crampton, 1961).

Содержание витамина А в печени кита составляло 4 тыс. ME в 1 г и исследователи полагают, что неблагоприятное действие печени oбыло связано с тем, что с ней вводили в корм избыточные, оказавшиеся токсическими дозы витамина А (в данном случае 70 тыс. ME на 1 кг живой массы).

Пушные звери семейств собачьих и куньих плохо усваивают каротин растений. Поэтому давать 13-каротина в масляном растворе необходимо в 6-10 раз больше (ME) по сравнению с ретинолом (Bassett, Harris и Wilke, 1946; Coombes, Ott и Wisnicky, 1940; Перельдик и Аргутинская, 1960).

Содержание витамина А в некоторых кормах (ME в 1 г)

Интернациональная единица соответствует 0,3 мкг (0,0003 мг) чистого витамина А или 1,8-3 мкг (3-каротина).

Витамин D (кальциферолы). Он регулирует обмен кальция ш фосфора в организме. При отсутствии или недостатке этого витамина у растущих животных возникает рахит, выражающийся в разнообразном изменении грудной клетки, позвоночника, конечностей, искривлении и переломах костей. У молодняка кости при рахите мягкие, легко подвергаются искривлению и ломке. Рахитичные щенки плохо растут, бывают вялыми, у них плохой аппетит, часто страдают расстройством пищеварения и восприимчивы к инфекционным заболеваниям. Среди молодых самок, переболевших рахитом, в последующем; наблюдается большой процент неблагополучно щенившихся из-за неправильно сформированного костяка.

Заболевание рахитом у молодняка зверей чаще всего наблюдается в возрасте от 2 до 4 месяцев. У молодняка в более старшем возрасте и у зверей, закончивших рост, дефицит витамина D и кальция в корме вызывает заболевание, известное под названием фиброзной остеодистрофии. Оно характеризуется размягчением костей черепа, разрастанием их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей, звери теряют возможность принимать пищу, истощаются и нередко погибают.

По данным Bassett, Harris и Wilke (1951), при достаточном содержании в корме кальция и фосфора наличие 0,82 ME витамина D на 1 г сухого вещества корма удовлетворяло потребность растущего молодняка.

В рекомендациях скандинавских исследователей предусмотрена для норок суточная доза витамина в 100 ME на зверя. В звероводческих хозяйствах Советского Союза принято давать витамина D по 100 ME на 1 кг живой массы зверя. Современные рационы, в состав: которых входят рыбные корма или рыбий жир, полностью обеспечивают потребность норок, песцов и лисиц в этом витамине.

При появлении рахита надо добавить в корм источник витамина D и проверить обеспеченность зверей в свежедробленой кости или костной муке.

Наблюдавшиеся в звероводческих хозяйствах случаи рахита главным образом были связаны с тем, что в корм зверям не вводили в достаточном количестве источников кальция и фосфора или их давали в плохо усвояемой форме. К недостатку минеральных веществ особенно чувствительны молодняк зверей в период интенсивного роста, а также беременные и лактирующие самки.

Наиболее богаты витамином D печень рыб, жирная рыба, молочные продукты, облученные дрожжи и специальные витаминные препараты.

Витамин D - это бесцветные кристаллы, растворимые в маслах, спирте и нерастворимые в воде. Витамин при комнатной температуре устойчив к кислороду воздуха. Он разрушается при воздействии прямого солнечного света и при температуре выше 125 °С; устойчив к щелочам и разрушается в присутствии минеральных кислот.

Наибольшей активностью обладает витамин D3 (холекальциферол) натурального происхождения, получаемый из жира рыб и других животных. Широко применяется и витамин D2 (эргокальциферол). Его получают облучением эргостерина, выделяемого промышленным путем из дрожжевых грибков.

Большие дозы витамина D могут оказывать токсическое действие, если они применяются длительное время. D-гипервитаминоз сопровождается потерей аппетита, рвотой, снижением живой массы, расстройством пищеварения, происходит отложение кальция во многих органах и тканях, деминерализация костей. Гипервитаминоз может возникнуть при суточной даче с кормом в продолжение 2-3 недель 10 тыс. ME и более на 1 кг живой массы.

Содержание витамина D в кормах (ME в 1 г)

В хлебных злаках и масличных семенах, зеленых растениях и овощах витамин D отсутствует.

Витамин Е (токоферолы) имеет важное значение в питании многих видов животных. Он поддерживает нормальное состояние функции размножения, развитие поперечнополосатой мускулатуры, резистентность эритроцитов к гемолизу, клеточное дыхание и другие физиологические процессы.

У щенков норок недостаточность витамина Е, вызванная экспериментально на синтетическом рационе, проявлялась в виде мускульной дистрофии, жировой инфильтрации печени, дегенеративных изменений в сердечной мышце и жировой ткани (Stowe и Whitehair, 1963).

В практических условиях такие нарушения наблюдаются при скармливании зверям кормов с большим содержанием ненасыщенного жира. Корма с прогорклым жиром ускоряют наступление расстройства здоровья.

Рапопорт (1961) при скармливании с декабря по май кормов с большим содержанием ненасыщенного жира наблюдал у песцов, не получавших добавок токоферола, увеличение числа прохолостевших и пропустовавших самок, рождение слабых, нежизнеспособных щенков. Большое количество покрытых самок осталось без приплода вследствие абортов, гибели и рассасывания плодов во второй половине беременности. Выход щенков на самку в контрольных группах, получавших дополнительно к испытуемым рационам препарат витамина Е, был почти в 2 раза выше.

У самцов дефицит витамина Е вызывал дегенерацию семенных -канальцев с нарушением сперматогенеза. Сперма у них содержала мало сперматозоидов, большая часть их была неподвижна или имела патологические изменения. Введение с кормом витамина предохраняло самцов от этих нарушений и сохраняло половую их активность. Travis и Pilbeam (1978), увеличив содержание витамина Е в корме норок с 31 до 138 мг на 1 кг корма, снизили отход новорожденных щенков с 8,3 до 5%. У самок, получавших добавку витамина Е, уровень гемоглобина в крови был достоверно выше. Повысилось также содержание в плазме крови а-токоферола.

Положительное действие добавок витамина Е к рационам с высоким содержанием жира приписывают противоокислительным свойствам витамина.

Green и Banyan (1969) считают, что витамин Е имеет отношение к кишечному всасыванию и транспорту некоторых ненасыщенных жирных кислот с длинной цепью, а его положительное действие на организм может быть объяснено тем, что он задерживает всасывание из кишечника экзогенных перекисей и отдельных жирных кислот, обладающих токсическими свойствами.

Недостаточность витамина Е вызывает у молодняка норок стеатит - заболевание, которое называют также "желтый жир". Клиническая и патологическая картина стеатита описана Helgebostad (1967). Наиболее подвержены болезни и чаще от нее погибают самые большие, интенсивно растущие прожорливые щенки с июля по сентябрь.

У павших обнаруживают отечность тканей, желтоокрашенный жир под кожей и дегенеративные изменения в сердечной, скелетных мышцах, печени, а иногда в почках.

Звери заболевают стеатитом, когда их кормят по рационам с высоким содержанием ненасыщенных жиров, таких, как рыбий жир, конский жир, растительные масла, особенно если они не стабилизированы антиоксидантами (Helgebostad, 1971). Ненасыщенный жир тормозит всасывание токоферола в пищеварительном канале и, кроме того, даже в начальной стадии окисления инактивирует его.

Имеются экспериментальные данные о связи витамина Е с обменом железа в организме животных. Так, Havre и др. (1973) наблюдали у норок, получавших прогорклый жир, снижение уровня гемоглобина в крови и содержания железа в печени. Добавление железа к такому корму не восстанавливало уровень гемоглобина до нормы, и только при одновременном введении препарата железа и витамина Е содержание железа в печени и уровень гемоглобина оставались в норме.

Helgebostad (1974) показал, что введение в корм самок норок в периоды беременности и лактации глютамата железа для предупреждения анемии обеспечило более высокий выход молодняка, лучший рост его и нормализацию содержания гемоглобина в крови щенков только после добавления к корму витамина Е в дозе 5 мг на самку. Щенки у самок, не получавших витамина Е, хуже росли и содержали пониженное количество гемоглобина в крови.

Связь витамина Е с обменом железа можно объяснить тем, что восстановленное в организме железо становится сильным прооксидантом, способствующим окислению ненасыщенных жирных кислот, образованию перекисей и гидроперекисей и разрушению витамина Е.

По данным Stowe и др. (1963), суточная потребность норки в витамине Е составляет примерно 2,5 мг у-токоферола. При скармливании рыбы с высоким содержанием ненасыщенного жира требуется вводить зверям в 4-6 раз больше витамина Е (Wilton, 1958; Leoschke, 1960), то есть 10-15 мг у-токоферол а на норку в день. Исходя из этих данных на 100 ккал корма требуется давать 2 мг у-токоферола при умеренном, 3 мг при среднем и 5 мг при высоком содержании ненасыщенного жира в рационе. Этими величинами пока пользуются при определении потребности в витамине Е и для других видов зверей. Эти и другие указания о потребности зверей в витамине Е следует рассматривать как сугубо ориентировочные, нуждающиеся в дальнейшем уточнении. Связано это с тем, что клинические и другие признаки, по которым определяют дефицит витамина Е, не являются специфическими для данной недостаточности и могут быть устранены или задержаны в проявлении при даче животным других веществ.

Ряд поражений, вызываемых у зверей недостаточностью витамина Е - стеатит ("желтый жир"), малокровие, мышечная слабость, кровоизлияния в подкожную клетчатку, печеночный некроз - могут быть предотвращены, как показали наблюдения, введением в корм добавок селена. В качестве антиоксиданта селен может в значительной мере заменить витамин Е и снизить тем самым потребность в нем.

Имевшиеся на скандинавских фермах случаи внезапного падежа летом крупных, хорошо растущих самцов норок с явлениями мускульной дистрофии, гемоглобинурии (кровь в моче) прекращались, и звери частично излечивались большими дозами токоферола. Полное излечение наступало при введении в корм селенита натрия (Kjonsberg, 1975). Селенит натрия (Na2Se203) вводят в корм в дозе 0,1 мг на 1 кг сухой массы корма. Рекомендуется давать селен и витамин Е поочередно.

Сложность нормирования витамина Е связана также с тем, что активность у известных нам токоферолов весьма различна, в то время как в таблицах обычно приводится суммарное содержание в кормах всех форм токоферолов.

Самой высокой биологической активностью обладает d-a-токоферол. Если принять его активность за 100%, то активность р-токоферола будет равна 33%, у-токоферола- 5-8% и б-токоферола - лишь 1% (Beckmann, 1955).

Один миллиграмм синтетического ацетата dZ-a-токоферола принят за интернациональную единицу витамина Е.

По антистерильному действию на крысах 1 мг rfZ-a-токоферола эквивалентен 1,1 ME и 1 мг rf-a-токоферола- 1,49 ME.

Действие витамина Е на воспроизводительные функции животных проявляется только после того, как его регулярно вводят в организм в течение 2-4 недель, в зависимости от дозировки. Поэтому еще задолго до наступления гона следует заботиться о достаточном включении витамина в рацион зверей.

Наиболее богаты источником токоферолов растительные масла (жиры семян). Количество токоферолов и их соотношение варьируют в разных жирах в широких пределах. Замечено, что чем больше в жире (масле) линолевой кислоты, тем он богаче токоферолами. В кукурузном масле всех токоферолов содержится в среднем 90 мг%, в соевом -130 мг%, в масле пшеничных зародышей - .260 мг%. Меньше токоферолов в подсолнечном масле - 40 мг%, в конопляном - 57 мг%, в льняном - 35 мг%, совсем мало в кокосовом масле - 8 мг%.

a-токоферол содержится во всех растительных жирах, в некоторых он превалирует над всеми другими токоферолами. В масле пшеничных зародышей он составляет 60% всех токоферолов; остальная часть представлена главным образом р-токоферолом. Много а-токоферола в хлопковом масле (около 50%); другая половина приходится на долю у-токоферола. В кукурузном масле около 90% токоферолов составляет у-токоферол и 10% - a-токоферол. В соевом масле также преобладает у-токоферол и мало а-токоферола.

Зеленые овощи и фрукты содержат намного меньше токоферолов, чем растительный жир. Бедны токоферолами и продукты животного происхождения. Наиболее богаты ими летнее коровье масло и яйца (около 2 мг%).

В жире большинства рыб относительно мало токоферолов, но у некоторых видов рыб жир печени содержит его в значительном количестве. В тресковом жире содержание витамина Е колеблется oот 10 до 20 мг%, в жире чукучана (пинагор), некоторых лососевых он достигает 50 мг и более в 100 г. Однако необходимо иметь в виду, что эти данные относятся исключительно к свежему жиру, не подвергавшемуся окислению.

Ниже приведено суммарное содержание токоферолов в других продуктах.

Содержание витамина Е (всех токоферолов) в кормах (мг%)

Токоферолы стойки к воздействию температуры, особенно в отсутствие кислорода: они выдерживают нагревание до 200 °С.

Легко разрушается витамин Е в прогорклом жире и при действии ультрафиолетовых лучей. В связи с окислением жира содержание витамина в долго хранившихся продуктах намного ниже, чем в свежих. Сохранение витамина Е в масляных и других препаратах обеспечивается включением антиоксидантов.

Витамин К (филлохиноны). Важнейшее физиологическое свойство витамина К - его участие в обеспечении нормального свертывания крови. Этот витамин в качестве кофермента принимает участие в биосинтезе протромбина и других веществ, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. При недостаточном поступлении витамина К у новорожденных возникают самопроизвольные кровотечения во внутренних органах и под кожей. У взрослых животных, а также у молодняка через некоторое время после рождения К-авитаминоз обычно не возникает, так как этот витамин синтезируется в значительном количестве микробами кишечника и, кроме - того, содержится во многих кормах. Явление недостаточности могут быть у взрослых животных лишь при заболевании печени, когда приток желчи в кишечник ослабевает или полностью прекращается. В отсутствие желчи содержащийся в пище витамин К плохо всасывается и печень, лишенная его, прекращает выработку протромбина и других требуемых для свертывания крови веществ.

Travis, Ringer и др. (1961), добавляя витамин К к полуочищенному рациону норок с низким содержанием витамина, не нашли изменений в скорости свертывания крови; это указывает на то, что-норки почти не нуждаются в получении витамина К извне.

У самок норок, у которых недостаточность витамина К была вызвана дачей дикумарола, наблюдались значительное удлинение времени свертывания крови, кровотечения и аборты (Kangas, Makelo,. 1974).

Имеются основания предполагать, что пушные звери в условиях практического кормления ощущают недостаток в этом витамине. Так, в ряде хозяйств среди новорожденных щенков лисиц и песцов часто - обнаруживается значительная часть щенков с внутричерепными, подкожными и внутренними кровоизлияниями. Такие щенки нежизнеспособны, и многие из них погибают в первые дни после рождения. Па наблюдениям, обогащение корма беременных самок витамином К дает в таких случаях благоприятный эффект. Особенно полезно введение витамина К самкам, среди которых выделяются особи с больной печенью. Такие звери предрасположены к кровоточивости. К недостаточности витамина К может также привести применение в перивд беременности разных препаратов, подавляющих жизнедеятельность бактерий в кишечнике.

Витамин К широко распространен в пищевых продуктах. Наиболее богаты им зеленые овощи и трава злаковых и бобовых. В животных кормах его содержится в 20 с лишним раз меньше, чем в овощах. В качестве лекарственного препарата витамина К в нашей стране используется викасол, выпускаемый в виде порошка, таблеток и водного раствора. В хозяйствах, в которых наблюдается подверженность самок и новорожденного молодняка зверей к кровоизлияниям, рекомендуется вводить самкам перед щенением викасол по 1-2 мг на зверя. Первый раз викасол вводится за 10 дней до щенения и второй раз - за 3-5 дней. Препараты витамина К в больших дозах токсичны: дача 6 мг викасол а в сутки на 1 кг живой массы вызывает диспепсические явления, рвоту и усиленное слюнотечение. Добавление к корму беременных норок викасола по 10 мг в день вызвало через 7 дней интоксикацию, сопровождавшуюся появлением нежизнеспособного молодняка и даже гибелью отдельных самок. Лучше всего обеспечивать беременных самок витамином К скармливанием им зелени, выращенной на свету, и овощного силоса из зеленых листьев капусты, зеленых томатов, ботвы моркови и корнеплодов.

Витамин К, выделенный из люцерны, представляет собой светло-желтое масло с точкой плавления 20 °С. Он нерастворим в воде, но растворяется в растительных маслах устойчив к воздействию влаги и воздуха.

Содержание витамина К в кормах (мг на 100 г)

Витамин Bi (тиамин) играет важную роль в углеводном обмене в качестве кофермента кокарбоксилазы, окисляющего пировиноградную кислоту. При недостаточном поступлении витамина Bi расщепление углеводов в организме останавливается на стадии пировиноградной кислоты, которая, накапливаясь в крови и тканях, вызывает нарушение функции центральной нервной системы и мышечной деятельности.

Витамин Bi участвует в азотистом обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ, к обеднению организма белковыми веществами.

При дефиците тиамина задерживается также синтез жира в организме животного из углеводов.

У животных дефицит тиамина влечет за собой различные нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина недостаточности тиамина у лисиц была описана Ender и Helgebostad (1939, 1943) и Hodson, Smith (1942). У зверей после 3-5-недельного кормления лишенным тиамина кормом наблюдались потеря аппетита, затруднение движения, спазмы, сопровождаемые судорогами. Температура тела у авитаминозных зверей понижается на 1,5-2°С, при этом отмечается резкое ослабление сердечной деятельности. Зверей с первыми признаками авитаминоза можно излечить введением им тиамина через зонд в желудок и внутримышечно. Если помощь не оказана своевременно, заболевание прогрессирует и животные погибают через сутки после появления спазмов.

При вскрытии павших от Bi-авитаминоза зверей обнаруживают в мозговой ткани сильно гиперемированные участки с небольшими кровоизлияниями. Печень бывает дряблой и рыхлой, глинистого и темно-красного цвета. Сердце выглядит увеличенным и у значительной части павших имеет видимые простым глазом кровоизлияния. Желудок и кишечник бывают при вскрытии пустыми, но нередко они содержат черную, как деготь, или красно-кровяную слизистую массу. У одной трети павших от авитаминоза пушных зверей находят язву желудка.

Недостаточность тиамина вызывает нарушение полового цикла и эмбрионального развития зверей (Ender и др., 1943).

Нередко недостаточность тиамина проявляется лишь в нарушении пищеварения у подсосного молодняка вскоре после его рождения, несмотря на то, что единственной пищей его в это время бывает молоко матери. Поносы у подсосного молодняка в таких случаях можно объяснить попаданием с молоком токсических продуктов обмена, образуемых в организме матери при недостатке тиамина. Эти явления устраняются при включении в корм самок печени или дрожжей.

Акимова (1969) установила, что самки норок, получавшие с кормом в период роста (с 14 июля по 19 декабря) мало тиамина (0,01 мг на 100 ккал обменной энергии), несмотря на то, что в последующие периоды подготовки к гону и беременности кормились по рациону с достаточным содержанием тиамина и других витаминов, принесли намного меньше щенков, чем самки, которым в период роста давали кори с достаточным содержанием тиамина (0,1 мг тиамина на 100 ккал обменной энергии). В опытной группе на каждую штатную самку было получено 2,45 и отсажено 2,04 щенка; в контрольной же группе, получавшей добавки тиамина к основному рациону, было зарегистрировано и отсажено на штатную самку 4,5 щенка.

Снижение выхода молодняка у самок, выращенных на рационе с малым содержанием тиамина, было обусловлено увеличением процента пропустования (33%) и снижением плодовитости (4,01 щенка против б в контрольной).

В звероводческих хозяйствах недостаточность тиамина впервые наблюдали у зверей при скармливании им сырой пресноводной рыбы или ее отходов. Green, Carlson и Evans (1941, 1942) первыми установили, что наблюдавшееся в США и Норвегии (1942) заболевание лисиц с нервными явлениями, которое было названо параличом Частека, связано со скармливанием зверям сырой пресноводной рыбы и может быть предотвращено введением через рот или парентерально витамина Вi.

Было выявлено, что лисицы быстрее заболевают, когда им дают головы и другие отходы рыбы, и медленнее при скармливании мышц (филе) непищевой рыбы.

Варка устраняла вредное действие свежей рыбы. Заболевание параличом Частека вызывается содержащимся в рыбе ферментом тиаминазой, разрушающим тиамин в кормовой смеси. Тиаминаза содержится в моллюсках и во многих видах морской рыбы.

Рационы для пушных зверей часто оказываются дефицитными по витамину Bi в результате разрушения его в кормовой смеси прогорклым жиром. Скармливание долго хранившихся кормов с высоким содержанием жира (жирная рыба и ее отходы, куколка шелкопряда, мясная и рыбная мука), а также разных видов жмыха может иногда служить причиной Вргиповитаминоза. У щенков в этих случаях наблюдаются потеря аппетита, неудовлетворительный рост и нередко нервные припадки, которые устраняются обогащением корма тиамином. Недостаточность тиамина наблюдается часто у лактирующих самок норок. Проявляется она в упорном отказе самок в конце лактации от корма и резком их похудании. На основании имеющихся данных (Ender и Helgebostad, 1943; Harris и Loosli, 1949; Leoschke и Elvehjem, 1959) можно принять минимальную потребность пушных зверей в витамине Вь равной 0,1-0,2 мг на 100 г сухого вещества корма.

Поскольку потребность в витаминах колеблется в зависимости от состояния животных, в практических условиях целесообразно вводить зверям с кормом тиамина больше указанных минимальных дач: 0,2- 0,4 мг на каждые 100 г сухого корма, то есть 50-100 мкг на каждые 100 ккал корма.

При высоком содержании углеводов в корме звери нуждаются в большем количестве тиамина, чем при повышенном количестве жира.

Самым богатым источником тиамина следует считать пивные дрожжи, зародыши зерновых. Относительно много тиамина в печени, почках и сердце сельскохозяйственных животных. Удовлетворительным источником витамина Bi могут служить мясо, рыба и субпродукты.

Синтетические препараты витамина Вi - тиаминхлорид и тиамин-бромид - хорошо растворяются в воде и малотоксичны. В дозе, превышающей потребность организма в 200-300 раз, они еще не вызывают токсического эффекта.

Тиамин весьма устойчив в кислой среде и легко теряет активность в присутствии щелочей. При высокой температуре он разрушается.

Потери витамина при обычной непродолжительной варке продуктов составляют до 30%. Консервирование мясных и рыбных кормов

пиросульфитом натрия разрушает витамин В6. Под влиянием света и кислорода воздуха он не изменяется.

Витамин В₂ (рибофлавин)является составной частью желтого фермента, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях организма. Его роль в углеводном обмене состоит главным образом в том, что он вместе с тиамином и никотиновой кислотой окисляет молочную кислоту в пировиноградную, а последнюю - в углекислоту и воду. При отсутствии же рибофлавина или какого-нибудь другого из этих витаминов процесс углеводного обмена нарушается и животные заболевают.

Рибофлавин необходим для обмена белков и прежде всего для правильного усвоения и синтеза аминокислот, так как при его участии осуществляется их окислительное дезамииирование.

Связь рибофлавина с жировым обменом видна из того, что увеличение дачи жира вызывает повышение потребности животных в рибофлавине в 2 раза и больше, чем в обычных условиях питания. Кормление по рационам с высоким содержанием жира и малой дачей рибофлавина оказывает отрицательное действие на рост животных.

Первой работой, относящейся к выявлению потребности лисиц в рибофлавине, является исследование Schafer и др. (1947). На рационе без рибофлавина лисьи щенки уже через 2 недели начали отставать в росте, через 3 недели у них появились мышечная слабость, клонические спазмы, и они впадали в коматозное состояние.

У авитаминозных животных наблюдали депигментацию волоса и затемнение хрусталика глаза.

Дополнительные данные о потребности зверей в рибофлавине получил в своих опытах Rimeslatten (1957, 1959). При кормлении по рациону, содержащему (%): рыбной муки из голов трески 20, овсяной муки 4,5, пшеничной муки 9, лярда 2,5, рыбьего жира 0,5, воды 63,5, с добавлением в корм витаминов Е, К, смеси витаминов В, за исключением рибофлавина, у молодняка голубых песцов обнаруживали дерматит, депигментацию и вылезание волоса, мышечную слабость и непрозрачность хрусталика через 5-7 недель. Автор исследования на основании своих наблюдений считает, что щенкам голубого песца следует давать после отъема по крайней мере 0,1 мг рибофлавина на 100 ккал, или 0,36 мг на 100 г сухого вещества корма. Потребность беременных и лактирующих самок песцов составляет по меньшей мере 0,15 мг рибофлавина на 100 ккал. Для большей уверенности Rimeslatten рекомендует давать в период беременности и лактации 0,4 мг и отсаженному молодняку 0,25 мг рибофлавина на 100 ккал корма. Потребность молодняка норок в рибофлавине исследовал Leoschke (1960). Отставание в росте норочьих щенков на очищенном рационе без рибофлавина устранялось при добавлении этого витамина по 0,15 мг на 100 г сухого корма.

В опыте Акимовой (1969) молодняк норок, Выращенный с 14 июля по 19 декабря на рационе из мясных субпродуктов (головы, уши 48,2%), муки ячменной (12,1%). стеаринового жира (39,7% по калорийности), дополненном всеми витаминами, за исключением рибофлавина, дал в следующем году низкий выход щенков - почти вдвое меньше, чем в контроле, где тот же рацион был в период роста дополнен рибофлавином из расчета 0,25 мг на 100 ккал обменной энергии. В опытной группе было получено 4,2 щенка на щенившуюся и 2,3 щенка на взятую под опыт самку, а в контроле соответственно 6 и 4,5 щенка. Как опытную, так и контрольную группы с 20 декабря кормили по хозяйственному рациону, содержащему все витамины, в том числе рибофлавин, в достаточном количестве.

Аналогичные результаты получила Акимова при кормлении молодняка норок в период роста по рациону, состоящему из вареного минтая, пшеничных сухарей и стеаринового жира. Исключение из смеси витаминов группы В рибофлавина привело к снижению конечной массы самок (на 1 ноября) и резкому ухудшению их воспроизводительных способностей: на опытную самку, не получавшую в витаминной смеси рибофлавина, было отсажено 3,07 щенка, а в контрольной группе при том же кормлении, но с добавкой витамина В₂ - 6,11 щенка.

Имеющиеся опытные данные и практические наблюдения указывают на то, что недостаточность рибофлавина чаще всего может возникнуть у зверей при кормлении по рационам с умеренным содержанием протеина, особенно если он представлен рыбными и мясными отходами, при высокой даче жира. Беременные и лактирующие самки нуждаются в большем количестве витамина, чем в период покоя. Одним из признаков гиповитаминоза В2 может служить обнаружение у части приплода врожденных уродств: рассеченное нёбо, укорочение костей конечностей и ненормальное развитие скелета. У темноокрашенных зверей волос часто бывает обесцвеченным, особенно у новорожденного молодняка.

У всех животных, в том числе и у пушных зверей, при арибофлавинозе снижается устойчивость организма к инфекциям, вызываемым пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У норок это проявляется чаще всего в возникновении абсцессов в области головы и шеи. Для В₂-авитаминоза характерно сохранение животными аппетита до тех пор, пока у них не наступят глубокие функциональные нарушения разных систем.

Животные не способны накапливать в теле значительных запасов витамина. При недостаточности витамина количество его во всех органах снижается до одной трети нормы. Наибольшим содержанием В₂ отличаются печень, почки, сердце, немало его и в других органах и тканях. За минимальную потребность зверей в рибофлавине можно принимать 0,1 мг на 100 ккал. В периоды роста и размножения следует его давать не менее 0,25 мг на 100 ккал.

Из кормовых средств наиболее богаты рибофлавином кормовые и пивные дрожжи, молоко, печень, сердце, почки, мышечное мясо. Рыбные корма и мясные субпродукты, равно как и зерновые, содержат мало рибофлавина, но, когда их дают в больших количествах, минимальная потребность в них может быть обеспечена.

Замораживание продуктов для хранения и термическая их обработка не ведут к значительным потерям витамина. Рибофлавин легко разрушается в щелочной среде и в растворенном состоянии на свету.

Кристаллический препарат витамина оранжево-желтого цвета без запаха, на вкус горький, плохо растворим в воде (10-13 мг на 100 мл воды при 27,5 °С). В нормальном физиологическом растворе при нагревании до кипения можно довести концентрацию витамина до 1 мг на 1 мл.

Рибофлавин малотоксичен в дозах, в несколько раз превышающих рекомендуемые. Введение через рот крысам 10 г витамина и собакам 2 г на 1 кг живой массы не вызывало токсических явлений.

Содержание витамина В2 в кормах (мг на 100 г)

Ниацин (никотиновая кислота, никотинамид, РР) участвует в многочисленных ферментных реакциях, катализируя ряд процессов, связанных с обменом углеводов, жиров, аминокислот и протеина.

Животные способны синтезировать никотиновую кислоту из триптофана и этим частично удовлетворять свою потребность в витамине. Однако этот процесс малоэффективен и требует на образование 1 мг ниацина 60 мг триптофана.

Недостаточность ниацина, вызванная экспериментально на синтетических очищенных рационах, описана Hodson и Loosli (1942) у взрослых лисиц и Schafer, Whitehair и Elvehjem (1947) у лисьих щенков. Симптомы сходны с пеллагрой человека и заболеванием собак, известным под названием черного языка. У авитаминозных животных наблюдается потеря аппетита, диффузное воспаление десен, внутренних поверхностей губ, щек и участков под языком. Слизистые оболочки рта при этом легко слущиваются и издают дурной запах. Слюна бывает обильной, густой и клейкой. Кончик и края языка вначале выглядят красными, затем на них появляются темно-синие линии. У зверей часто бывает рвота и изнурительный кровавый понос. Слизистая всего желудочно-кишечного тракта, как правило, воспалена. Дальнейшее лишение лисиц ниацина ведет к обострению всех указанных симптомов, полному отказу животных от корма и воды и к смертельному исходу. Наблюдавшиеся шаткая походка, нервные припадки и параличи указывали на расстройство у авитаминозных зверей деятельности нервной системы.

У норок недостаточность ниацина была экспериментально вызвана Warner и соавт. (1968). На синтетическом рационе без никотиновой кислоты взятые под опыт в разном возрасте норочьи щенки теряли аппетит, у них снижалась живая масса, они слабели, впадали в коматозное состояние и погибали через 10 дней. У части щенков с калом выделялась кровь, наступал парез задних конечностей.

В этом опыте к рациону, лишенному ниацина, добавляли триптофан, было показано, что норки не в состоянии за счет этой аминокислоты удовлетворить свою потребность в витамине.

О том, что норки нуждаются в высоких дачах витамина, говорит большое содержание ниацина в их молоке по сравнению с молоком других животных. В 100 г молока норок Jorgensen (1960) обнаружил 16 мг ниацина, что примерно в 20 раз больше содержания ниацина в коровьем молоке и в 2 раза больше содержания в молоке свиней.

В практических условиях при существующем типе кормления применяемые рационы с мясо-рыбными и зерновыми кормами вполне обеспечивают потребность зверей в ниацине и нет необходимости заботиться о добавочном его введении в корм.

Недостаточность ниацина может встречаться у зверей как осложнение патологического состояния их в результате общего недокорма и нарушения процессов пищеварения.

При различных желудочно-кишечных заболеваниях, особенно когда они принимают затяжной характер, никотиновая кислота может оказать нормализующее влияние на секреторную, кислотообразующую и моторную функции желудка, стимулировать ферментативную деятельность поджелудочной железы и ускорить выздоровление животных.

Положительное влияние оказывает никотиновая кислота при заболеваниях печени, особенно когда нарушены ее гликорегулирующая oи антитоксическая функции. Так как избыточные дачи ниацина способствуют жировой инфильтрации печени, для предупреждения этого рекомендуется одновременно с кормом вводить достаточное количество источников холина или метионина. Потребность зверей в ниацине составляет около 1,5 мг на 100 г сухого вещества корма, или 0,5 мг на 100 ккал.

Соединения никотиновой кислоты малотоксичны. Токсические явления вызывают дозы, превышающие лечебные по меньшей мере в 1000 раз.

Никотиновая кислота - кристаллический порошок белого цвета, без запаха, негигроскопична и весьма стабильна в сухом состоянии к внешним условиям. Она хорошо растворяется в воде (1 г на 60 мл) и в этиловом спирте (1 г на 80 мл). В кипящей воде растворимость ее возрастает. Не разрушается при автоклавировании в течение 20 мин при 120 °С. Устойчива к свету, кислороду воздуха, кислотам и щелочам.

Богаты ниацином дрожжи, печень, тощее мясо, бобовые зерна. Удовлетворительные источники ниацина - мука из необрушенного зерна пшеницы, ячменя и ржи. В молоке, яйцах, мясных и рыбных продуктах хотя и мало ниацина, но благодаря высокому содержанию в них триптофана они играют важную роль в предотвращении и лечении авитаминоза.

Содержание никотиновой кислоты в кормах (мг на 100 г)

Пантотеновая кислота. Основное физиологическое значение пантотеновой кислоты состоит в том, что она является составной частью кофермента А, играющего важную роль в межуточном обмене. Пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной и лимонной кислот, метаболизме жирных кислот и во многих реакциях восстановления и карбоксилироваиия. Многие стороны белкового, углеводного и жирового обменов связаны с пантотеновой кислотой. Пантотеновая кислота необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза адренокортикотропного гормона. Пантотеновая кислота нужна всем видам животных, только немногие способны синтезировать ее в организме.

Явления недостаточности пантотеновой кислоты у щенков серебристо-черных лисиц выражались в задержке роста, в изменении окраски волоса и в повышенном отходе щенков. У павших зверей обнаруживали заметное перерождение печени, катаральное состояние желудка и верхнего отдела тонких кишок и геморрагические изменения в почках - в коре и мозговом слое, у отдельных животных отмечено увеличение зобной железы. Дефицит витамина был вызван при кормлении лисьих щенков с 80-дневного возраста по рационам, в которых преобладала рыбная мука, другие корма давали в вареном виде, дрожжи отсутствовали. Добавление пантотеновой кислоты к такому рациону устраняло указанные выше признаки недостаточности. Звери не обнаруживали недостатка в витамине, когда их начинали кормить по рационам с рыбной мукой с 5-месячного возраста, то есть когда рост в основном прекращался (Перельдик, 1950).

Schafer и сотр. (1947) наблюдали у лисьих щенков, которых кормили синтетической диетой без добавки пантотеновой кислоты, задержку роста уже через 2-3 недели. Добавление 0,25 мг пантотената кальция на 100 г корма давало только временное улучшение, в то время как 1,5 мг полностью восстанавливало рост зверей.

Недостаточность пантотеновой кислоты у 13-недельных стандартных норок на синтетическом рационе из казеина, сахарозы, лярда, хлопкового масла, дополненном аминокислотами, минеральными солями и смесью витаминов, в которой не было пантотеновой кислоты, детально описали McCarthy, Travis и др. (1966). За 57 дней опытного кормления пало 50% зверей с конечной массой в 2 раза меньше первоначального. Недостаточность пантотеновой кислоты проявлялась только в неспецифических симптомах уменьшение поедания корма и потеря массы, истощение и обезвоживание организма, изменение консистенции кала. При вскрытии наблюдали сильную истощенность и полное отсутствие жира в теле, наличие язв и геморрагии в желудке и кишечнике.

Минимальная потребность норок в пантотеновой кислоте для роста, по данным McCarthy и др. (1966), составляет 0,5-0,8 мг на зверя.

Потребность зверей в пантотеновой кислоте для воспроизводства не изучалась. Имеются лишь наблюдения (Перельдик, 1950), что добавление ее к хозяйственным рационам норок и соболей снижало эмбриональную смертность и увеличивало выход щенков на самку.

Содержание витамина в кормах подвержено колебаниям, и в практических условиях целесообразно применять более высокие дачи пантотеновой кислоты - около 3 мг на норку и 6 мг на лисицу и песца.

Дефицит витамина может быть в звероводческих хозяйствах при кормлении зверей сухими и вареными животными кормами, при длительном использовании кормов с прогорклым жиром и малой дачей дрожжей и печени. Потребность в витамине возрастает при увеличении содержания жира в корме.

Пантотеновая кислота термолабильна и разрушается под воздействием кислот и оснований. Она хорошо растворима в воде, малотоксична.

Наиболее богаты пантотеновой кислотой дрожжи, печень, сердце, почки.

Содержание пантотеновой кислоты в кормах (мг на 100 г)

Витамин В6 (пиридоксин)участвует в энзимных процессах, катализирующих в организме реакции переаминирования, дезаминирования, декарбоксилирования аминокислот, оказывая большое влияние на усвоение организмом пищевого азота. Он имеет также отношение к использованию организмом ненасыщенных жирных кислот.

Schafer и соавт. (1947) вызывали недостаточность пиридоксина oу щенков серебристо-черных лисиц на синтетическом рационе, лишенном этого витамина. Она проявлялась в потере массы и развитии анемии. Добавление к рациону пиридоксина из расчета 2 мг на 100 г корма предотвращало эти явления недостаточности.

Пиридоксиновая недостаточность у норок, вызванная скармливанием в продолжение 2 недель синтетического рациона без витамина В6, проявлялась в ухудшении аппетита, нарушении пищеварения, отставании в росте и нервных явлениях - атаксии, беспокойном состоянии, конвульсиях, апатии (Bowman, Travis, Warner и др., 1968). У части зверей отмечены обильные выделения из глаз, отек лицевой стороны и носа, симметричный дерматит - акродиния.

При вскрытии у павших норок обнаруживали жировую инфильтрацию печени и почек, увеличение селезенки и сильное кровенаполнение легких.

Макарова (1976), вызвав экспериментальную недостаточность витамина В6 у норочьих щенков путем введения в корм антивитамина - изоникотинил гидразида (тубазид), уже на 2-3-й неделе после начала опыта наблюдала ухудшение аппетита и отставание в росте щенков.

После 2-месячного введения тубазида звери слабо реагировали на раздачу корма и становились легко возбудимыми и агрессивными. На шестой месяц опыта животные полностью теряли аппетит, худели и погибали в состоянии глубокой комы. Отмечено уменьшение густоты волосяного покрова у норок, лишенных витамина. Включение норкам с ярко выраженными клиническими признаками авитаминоза пиридоксина по 3 мг на зверя в сутки восстанавливало аппетит и резко улучшало общее состояние зверей.

Недостаточность в витамине В6 может быть причиной расстройства функции размножения. Так, добавление к суточному рациону норок по 8-12 мг дезоксипиридоксина - антагониста витамина В6 вызвало у беременных самок стопроцентное бесплодие вследствие гибели и рассасывания плодов на ранней стадии их развития, а у самцов - азоспермию и дегенерацию зародышевой ткани семенников (Helgebostad, Svenkerud и Ender, 1963). По данным этих авторов, скармливание норкам с 18 декабря до щенения кормовой смеси, состоящей (% от массы): из вареной рыбы (сайды) -80, сухого снятого молока - 2,6, цельной пшеницы - 11,2, говяжьего сала - 3,1, масла земляного ореха - 2,6, сахара - 2,6 и смеси всех витаминов, из которой был исключен витамин В6, привело к увеличению числа пропустовавших самок и снижению в результате этого выхода молодняка на 1,1-2,5 щенка на подопытную самку по сравнению с контрольными самками, получавшими добавочно по 0,6 мг пиридоксинхлорида по 3 апреля и 1,2 мг витамина с 3 апреля до щенения.

Rimeslatten (1963) также показал, что при недостатке витамина В6 в корме увеличивается число пропустовавших самок норок и снижается выход молодняка.

Содержание в кормовой смеси 0,32 мг витамина В6 на 100 г сухого вещества не обеспечивало нормальной плодовитости, тогда как на кормах с содержанием 0,9 мг витамина на 100 г сухого вещества получались вполне удовлетворительные результаты покрытия и щенения самок.

Большие дозы пиридоксина (1,8 и 2,4 мг на 100 г сухого вещества) не дали эффекта по сравнению с дневной дачей 0,9 мг (Jorgensen, 1965).

Основываясь на результатах этих опытов, можно считать, что 0,25 мг пиридоксина на 100 ккал обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.

Положительный эффект витамина В6 на плодовитость норок получили Baalsrud и Kveseth (1965) при добавлении к кормовой смеси, состоящей из рыбных отходов (45%), боенских отходов (12%), крови (6%), снятого молока (5%), жира (1%), углеводов (6%), рыбьего жира (0,5%), витаминных добавок (5%) и воды (19%), по 2,5 мг пиридоксин-хлорида на 1 кг готовой смеси с 23 февраля по 15 июня. Авторы исследования получили статистически достоверное увеличение плодовитости. Средний выход щенков на покрытую самку в группе с добавкой витамина В6 (971 самка) составлял на 20 мая 4,04, а в группе без добавки витамина (921 самка) - 3,74 щенка.

В опыте Макаровой (1977) у самок, получавших дополнительно к сбалансированному рациону антивитамин с 4 января, снизилась достоверно плодовитость на 0,98 щенка. Выход щенков на основную самку был на 1,26 щенка меньше по сравнению с контрольными самками, получавшими достаточно витамина В6 в корме.

Макаровой установлено также, что в рационе, содержавшем пиридоксина 0,1 мг на 100 ккал и без добавки антивитамина молодняк норок ощущал недостаток в витамине. В результате он отставал в росте и имел шкурку более низкого качества.

На дефицит пиридоксина в корме указывало уменьшение у норок суточной экскреции 4-пиридоксиловой кислоты с мочой и обнаружение в моче ксантуреновой кислоты при добавлении к корму триптофана.

Дополнительное введение в такой рацион пиридоксина в количестве 0,2 мг на 100 ккал устраняло указанные признаки недостаточности и обеспечивало нормальный рост щенков и хорошее развитие волосяного покрова.

Опыты Baalsrud и Макаровой представляют интерес в том отношении, что указывают на возможность возникновения недостаточности пиридоксина у беременных самок и щенков норок при кормлении в условиях производства.

Пиридоксинхлорид хорошо растворим в воде и спирте, нерастворим в эфире и хлороформе, легко кристаллизуется, без запаха, горьковатый на вкус и почти нетоксичен. Он стоек к температуре даже в растворах кислоты или щелочи и разрушается при хранении на свету.

Содержание витамина В6 в кормах (мг на 100 г)

Витамин В₁₂ (цианкобаламин). Основное физиологическое значение витамина В₁₂ состоит в поддержании нормального кроветворения. Недостаточное поступление его в организм ведет к возникновению анемии, связанной с нарушением кроветворных функций костного мозга. Цианкобаламин принимает участие в ряде обменных процессов в организме. Он стимулирует процессы метилирования (синтез метальных групп) и изомеризации метилмалоиовой кислоты. Эти реакции имеют существенное значение для метаболизма аминокислот и летучих жирных кислот.

Витамин B₁₂ существенную роль играет в процессах размножения многих животных. При его недостатке наблюдаются расстройства воспроизводительной способности и рождение нежизнеспособного приплода.

Пушные звери, как и другие млекопитающие с простым желудком, нуждаются в постоянном получении витамина B₁₂ с кормом. Кишечные бактерии, синтезирующие цианкобаламин, не в состоянии удовлетворить потребность этих животных в витамине. Это было показано Schafer и др. (1948) на лисицах и Leoschke, Labor и Elvehjem (1953) на норках. Недостаточность выражалась в потере аппетита, снижении массы и тяжелом жировом перерождении печени. Анемия у лисиц в ряде случаев не наблюдалась.

Опытных данных о влиянии добавок витамина В₁₂ на рост и продуктивность зверей при кормлении их обычными кормами мало. Имеются наблюдения, что самки норок, которых кормили по рационам без мускульного мяса, рыбы и печени, но с преобладанием мясных субпродуктов в группе животных кормов, положительно реагировали на добавки витамина В₁₂ в период беременности. При его введении сокращалось число мертворожденных щенков и снижалась смертность их в первые дни жизни, в результате выход молодняка в среднем на самку повышался на 0,8-1,2 щенка по сравнению с контролем.

Отмечено, что ростовой эффект витамина лучше проявляется в раннем возрасте и когда его вводят в сочетании с антибиотиками, которые, угнетая микрофлору, защищают часть витамина от поглощения его микроорганизмами кишечника.

Влияние на повышение жизнеспособности и роста приплода больше проявляется при добавлении витамина к рационам с умеренным содержанием мясо-рыбных кормов и с преобладанием в животной группе кормов субпродуктов. Норки и другие звери на рационах, в которых рыбные корма составляют 40-50% массы всех животных кормов, полностью обеспечены витамином и не нуждаются в дополнительном его введении.

В практических условиях кормления витамин B₁₂ может оказывать положительное действие на состояние зверей при различных заболеваниях печени, дистрофии и отставании молодняка в росте, хронических желудочно-кишечных заболеваниях. У зверей с больной печенью добавка цианкобаламина способствует нормализации основных функций печени, повышает антитоксическую и гликогенфиксирующую способность ее и сокращает длительность заболевания.

Недостаточность витамина B₁₂ нередко может наступать у зверей при хроническом нарушении пищеварения. У таких больных зверей мукоидные клетки фундальных желез желудка перестают выделять мукопротеин, необходимый для усвоения витамина. Этот гастро-мукопротеин, известный под названием "внутренний фактор Кестла" имеет глюкопротеидную природу, обычно соединяется с витамином B₁₂ в белково-витаминный комплекс и тем самым предохраняет его от поглощения кишечными бактериями. При гастритах же прекращается выделение гастромукопротеина и вследствие того, что В₁₂ захватывается кишечной микрофлорой, может наступить его дефицит.

Цианкобаламин значительно хуже усваивается животными при дефиците пиридоксина или железа. Этим объясняется благоприятное действие комплексного применения препаратов закисного железа к витамина В₁₂ на состояние зверей, у которых анемия вызвана недостаточным поступлением в организм железа.

Суточная потребность норки в витамине В₁₂ составляет примерно 3 мкг (Leoschke, I960). Это количество надо рассматривать как минимально требуемое животным для предотвращения недостаточности витамина. В практических условиях мы считаем более надежным исходить из потребности 5 мкг цианкобаламина на 1 кг живой массы. Лечебная доза -10-15 мкг цианкобаламина на 1 кг живой массы при парентеральном введении через 1-2 суток до наступления улучшения. Витамин В₁₂ нетоксичен и при избыточном введении не вызывает гипервитаминоза.

Цианкобаламин - темно-красный кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спиртах. При рН 4-5 переносит автокла-вирование при 100 °С. Темно-красный цвет его кристаллов связан с кобальтом, входящим в состав молекулы витамина. В сухом виде витамин устойчив к температурным условиям, но в растворе быстро теряет активность под влиянием света.

К кормам, наиболее богатым витамином B₁₂, относятся мясо крупного рогатого скота, лошадей и морских животных, печень сельскохозяйственных животных и рыб (особенно тресковых), творог и молоко.

Данные о содержании витамина B₁₂ в кормах сильно различаются у разных авторов, что, повидимому, связано с методами его определения. Если даже руководствоваться меньшими величинами содержания витамина, которые приведены в литературе, то норкам достаточно давать говяжьей печени 7-10 г или свиной 20-25 г в день. Суточная дача из 80-100 г конины содержит необходимое норкам количество витамина. В рыбных кормах содержание витамина B₁₂, по данным скандинавских исследователей, колеблется от 1 до 10 мкг на 100 г корма, в зависимости от вида рыбы. В рыбной муке содержится 30-50 мкг в 100 г. Мало витамина В₁₂ в зерновых - около 0,1 мкг в 100 г.

Препараты витамина B₁₂ выпускаются в виде таблеток для приема, в виде стерильных растворов для инъекций. Для нужд животноводства выпускают биомассу из пропионовокислых бактерий с относительно высоким содержанием витамина, обычно указанным на сертификатах.

Фолиевая кислота (птероилмоноглутаминовая кислота), как витамин В₁₂, играет роль антианемического фактора. При дефиците ее нарушаются процессы кроветворения, в частности затормаживается образование эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов и развивается лейкопения.

Фолиевая кислота участвует в биосинтезе и обмене нуклеиновых кислот, образовании метионина из гемоцистеина. Она нужна также для синтеза метальных групп и в связи с этим проявляет холинсберегающее действие.

Микрофлора кишечника у пушных зверей, как и у других видов-животных, синтезирует значительное количество фолиевой кислоты: выделение с калом превышает ее поступление с пищей в 4-6 раз. Недостаточность фолиевой кислоты чаще всего возникает при применении сульфаниламидов, антибиотиков и других препаратов, которые блокируют эндогенный синтез витамина в кишечнике.

У норок и лисиц недостаточность фолиевой кислоты была вызвана после кормления взрослых зверей в течение 19-24 недель и молодняка в течение 7-14 недель синтетическими рационами, не содержащими фолиевой кислоты (Schafer и др., 1946, 1947; Whifehair и др., 1949). Молодняк терял аппетит, становился анемичным, у него были жидкие испражнения с кровью, снижалась живая масса. Наблюдалось значительное снижение гемоглобина и лейкоцитов в крови. У павших авитаминозных норок обнаруживали геморрагический гастроэнтерит.

Добавление в корм фолиевой кислоты из расчета 25 мкг и более на 100 г корма приводило к быстрому выздоровлению лисьих щенков и улучшению их роста. Для норок лечебной дозой оказалось 50 мкг на зверя в сутки; меньшие дозы испытаны не были.

В литературе имеются сообщения, что и в хозяйственных условиях среди молодняка норок обнаруживаются щенки с макроцитарной и мегалобластической анемией, излечиваемые введением фолиевой кислоты (Whitehair и др., 1949).

При анемиях такого рода наилучшее лечебное действие достигается сочетанием фолиевой кислоты с витамином B₁₂. Фолиевую кислоту применяют также при некоторых патологических состояниях печени, поскольку эта кислота обладает липотропным действием, благоприятно сказывается на уровне фосфолипидов крови и улучшает желчевыведение.

В кормах фолиевая кислота находится в связанной форме. Свою активность она приобретает в печени под влиянием аскорбиновой кислоты, когда превращается в фолиновую кислоту, или цитворумфактор.

Потребность зверей в фолиевой кислоте не установлена. В случае анемии или заболеваниях печени рекомендуют ее давать по 0,2- 0,3 мг норке и вдвое больше песцу и лисице в день до выздоровления. Фолиевая кислота обладает небольшой токсичностью. Максимально допустимая разовая доза равна 2 мг на 1 кг живой массы. Наиболее богаты фолиевой кислотой дрожжи, печень, цветная капуста, зеленые листья, соевые бобы. Кристаллический препарат фолиевой кислоты плохо растворяется в воде и совершенно не растворяется в спирте и эфире. Поэтому чаще применяют содовые растворы витамина. При кипячении и на свету она разрушается.

Содержание фолиевой кислоты в кормах (мг на 100 г)

Биотин (витамин Н). Физиологическое значение биотина еще мало изучено. Роль витамина в жизнедеятельности животных связывают с возможным участием его в углеводном, жировом и пуриновом обмене.

Домашние животные и пушные звери в хозяйственных условиях, за исключением отдельных случаев, не нуждаются в получении биотипа извне, так как он широко распространен в кормах и синтезируется