Клиническая картина. В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров щитовидной железы.

Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания и обусловлен наличием тиреоидстимулирующих антител при достаточном количестве нормальной структуры щитовидной железы, способной отвечать повышенной функцией на указанные антитела. (Тиреотоксикоз был рассмотрен на прошлой лекции). Иногда повышенный эндогенный уровень тиреоидных гормонов обеспечивается пассивным их выходом из деструктивно пораженных аутоиммунным процессом фолликулов щитовидной железы. В том и другом случае тиреотоксикоз носит временный характер, в дальнейшем, по мере деструкции и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы, он сменяется на некоторое время эутиреозом, а затем – гипотиреозом.

Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность в области щитовидной железы. Увеличение ее симметричное; железа, как правило, плотной консистенции и при пальпации определяется “неровность”, “узловатость”. Напряженность и небольшая болезненность щитовидной железы появляются при быстром увеличении ее размеров. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены. Снижение ее функции характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиреотоксикоза, который, как правило, легкой или средней тяжести.

При лабораторном исследовании выявляется наличие в сыворотке крови антител к различным компонентам щитовидной железы. Антитела к тиреоглобулину у больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита выявляются в 55–59% случаев, при его атрофической форме – в 59–62%, антитела к тиреоидной пероксидазе – в 92–98% и в 92–97%.

При аутоиммунном тиреоидите выявляются также тиреоид‑стимулирующие антитела, и у 2–5% больных он сочетается с диффузным токсическим зобом. В этих случаях гистологическое исследование щитовидной железы показывает, что, наряду с картиной лимфоцитарного тиреоидита, имеются участки гиперплазии щитовидной железы. При сканировании в таких случаях, наряду с низким поглощением йода щитовидной железой, имеются участки с высокой его аккумуляцией (характерна “пестрая” сканограмма). Повышение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, которое встречается на ранних стадиях болезни, снижается при прогрессировании аутоиммунного тиреоидита в связи с разрушением и уменьшением функциональной активности щитовидной железы.

Диагноз

Основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. Если титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1: 100 и выше, а титр антител к тиреоидной пероксидазе выше 1: 32, то, без сомнения, можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, помогающая правильной диагностике.

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиреотоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Следует отметить, что, как правило, аутоиммунный тиреоидит не дает злокачественного перерождения. Аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Даже в таких случаях локальная лимфоцитарная инфильтрация, характерная для аутоиммунного тиреоидита, прилегающая к участку злокачественного перерождения, оказывает протективное действие и снижает частоту возможного метастазирования.

Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл) и для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности. Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания. Однако нередко имеется “мозаичность” картины УЗИ, наиболее характерной для АИТ.

Лечение

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b‑блокаторы, фенобарбитал и др.). Некоторые авторы считают целесообразным применение в таких случаях тиреостатиков. Как отмечалось выше, тиреотоксикоз при этом обычно легкой степени тяжести и носит кратковременный характер.

При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиреонин, L‑тироксин), о чем будет сказано ниже.

Что касается применения препаратов тиреоидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутиреоидного состояния, то целесообразно применение тироксина в суточной дозе 50–75 мкг, следя за тем, чтобы у больных, получающих такое лечение, отсутствовали симптомы даже умеренного тиреотоксикоза.

Тиреоидные гормоны обладают иммуномодулирующим действием и на фоне их применения снижается титр антител к различным антигенам щитовидной железы. Кроме того, нормализуя секрецию ТТГ, они также благотворно влияют на щитовидную железу, уменьшая высвобождение (“утечку”) из нее различных антигенов. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.

В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время четко показана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите.

Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутиреоидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

Прогноз.

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное само‑чувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15–18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов. Наличие в щитовидной железе участков с низким поглощением радионуклида (“холодные” узлы) служат показанием к тиреоидэктомии.