Клиническая картина. Один из основных симптомов – болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с ир‑радиацией в ухо

Один из основных симптомов – болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с ир‑радиацией в ухо. Часто наблюдается дисфагия. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область, болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38–39°С. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с пассивным высвобождением тиреоглобулина и избытка тиреоидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1–2 мес, подострой – 3–6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотиреоза. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50–60 и даже до 80–100 мм/ч. Характерно увеличение a‑2‑глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т 4, Т 3 и других йодированных органических компонентов, включая тиреоглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой ‑ торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Вследствие резкого снижения секреции ТТГ, оставшиеся невовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют de novo тиреоидные гормоны и по мере расходования их запасов в виде коллоида (обычно через 2–2,5 мес) у большинства больных развивается субклинический или явный гипотиреоз, который носит транзиторный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается. При реци‑дивирующем течении подострого тиреоидита, или когда воспалительный и деструктивный процесс с последующим фиброзом за‑нимает большую часть железы, гипотиреоз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1–3% случаев.

В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тиреоидных гормонов и повышенный уровень ТП в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются.

Лечение

В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени – нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, ин‑ дометацин, бруфен, ибупрофен в обычных лечебных дозах). Терапию преднизолоном начинают с больших доз по 30–40, иногда 50 мг в сутки и постепенно снижают по 5–10 мг каждые 10 дней. Длительность лечения составляет 1–1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием преднизолона исчезает уже на 2–3‑й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тиреоидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препарата и продолжение терапии. В литературе можно встретить рекомендации по назначению антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода, тиреостатиков и даже облучения щитовидной железы. Установлено, что их применение на течение патологического процесса никак не влияет, поэтому их применение нецелесообразно. Более того, прием антитиреоидных препаратов или облучение щитовидной железы может привести к гипотиреозу. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиреотоксикозе показано назначение b‑блокаторов. Хирургическое лечение не показано.