Клиническая картина. С клинической точки зрения, можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического

С клинической точки зрения, можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза;

3. стадия комы.

В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови – высокую гликемию более 19,4 ммоль/л, кетонемию более 5,2 ммоль/л и некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3).

При декомпенсированном кетоацидозе полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, появляется жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентиреован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязновато‑коричневым налетом.

Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или совсем не реагирует, и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается глубокое, шумное дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная артериальная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения, как правило, ритмичный пульс, задержка мочи, живот несколько втянут и ограниченно участвует в акте дыхания. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно исчезают, но ещё некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлексы. Температура тела чаще всего понижена, даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышается незначительно.

В некоторых случаях диабетическая кома может протекать с преобладанием признаков нарушения функции желудочнокишечного тракта, проявляющихся болью в эпигастральной области, напряжением мышц и другими симптомами острого живота – абдоминальная форма, или сердечно‑сосудистой системы – коллаптоидная форма. У лиц среднего и пожилого возраста кетоацидотическая кома чаще протекает с преобладанием явлений дегидратации и, как правило, для компенсации диабета в этих случаях необходима большая суточная доза инсулина около 100 ЕД. Кожа у таких больных огрубевшая, шершавая, местами по‑трескавшаяся, пепельно‑матовой окраски, взятая в складку, не расправляется. Черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты, происходит так называемая мумификация лица. Больной даже при еще сохраняющемся сознании не в состоянии контактиреовать с окружающими из‑за исключительной сухости слизистых оболочек полости рта, горла и языка и резко выраженной астении. Грудь впалая, межреберные пространства глубокозапавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут.

Следует, однако, указать, что преобладание какого‑либо синдрома редко бывает превалирующим. Кроме того, начавшись с одного синдрома, чаще всего с желудочно‑кишечного, диабетический кетоацидоз нередко проявляется другим: обычно дегидратическим или коллаптоидным.

Данные лабораторных исследований при кетоацидотической коме: гипергликемия от 19,4 до 33,3 ммоль/л; глюкозурия и аце‑ тонурия (однако при резком нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или отсутствовать), пируватемия и лактацидемия может несколько превышать норму (при норме 0,07–0,14 и 0,4–1,4 ммоль/л); липидемия выше 6 г/л (600 мг%), хо‑ лестеринемия выше 10,3 ммоль/л; кетонемия выше в 10–100 нормы, протеинемия около 90 г/л (отражает в основном степень сгущения крови): содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличивается незначительно, превышая 35,7 ммоль/л; уровень натрия снижается до 120 ммоль/л; щелочной резерв крови составляет 5–10 об.% СО₂ при норме до 75 об.%; гипокалиемия.

Характерной особенностью диабетической комы, отличающей ее от многих других и, прежде всего, от гипогликемической комы, является постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии такие симптомы, как головная боль, тошнота, апатия или, наоборот, повышенная психическая возбудимость, отражают нарушение функции ЦНС и обычно наряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельствуют о развивающейся декомпенсации диабета. С углублением комы нарушения функции ЦНС постепенно прогрессируют.

Патогенез расстройств сознания и других психоневрологических симптомов диабетической комы до конца не ясен.

Эти нарушения принято связывать со следующими факторами:

1. токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел;

2. ацидозом спинномозговой жидкости;

3. дегидратацией клеток мозга;

4. гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС;

5. гипоксией ЦНС вследствие снижения 2,3‑дифосфоглицерата;

6. снижением содержания аминомасляной кислоты в ЦНС [1, 6].