Острые коронарные синдромы

Термин «острые коронарные синдромы» был введен V. Furster и соавт. в 1985 г. В настоящее время под этим термином понимают целый спектр клинических состояний, которые отражают обострение в течении ИБС и включают в себя начальный период в развитии нестабильной стенокардии, ИМ без подъема сегмента ST и ИМ с подъемом сегмента ST.

«Острый коронарный синдром» (ОКС) не является окончательным нозологическим диагнозом, он служит диагнозом первого контакта врача с пациентом, имеющим клиническую и ЭКГ‑картину острой коронарной недостаточности. В связи с этим диагноз «острый коронарный синдром» правомочен для врача скорой помощи, врача приемного отделения стационара и для врача отделения неотложной кардиологии в первые часы госпитализации.

В дальнейшем по мере накопления информации (как клинической, так и лабораторно‑инструментальной) диагноз «острый коронарный синдром» должен трансформироваться в диагноз «нестабильная стенокардия», «ИМ без подъема сегмента ST», «ИМ с подъемом сегмента ST» или в какой‑либо другой нозологический диагноз, отражающий имеющуюся сердечно‑сосудистую патологию (рис. 2–14).

В то же время лечение больных с ОКС должно начинаться как можно раньше, до получения всей информации, позволяющей уверенно поставить нозологический диагноз (ИМ с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема сегмента ST или нестабильная стенокардия). Более того, нередко, особенно у больных острым ОКСпST , фактор времени служит ключом, влияющим на результаты лечения.

При этом лечебная тактика, в первую очередь проведение тромболитической терапии, во многом будет зависеть от ЭКГ‑варианта острого коронарного синдрома (с подъемом или без подъема сегмента ST).

Рис. 2–14. Острые коронарные синдромы.

Эпидемиология

По данным Глобального регистра острых коронарных событий (GRACE) 2002 г. суммарная частота всех острых коронарных синдромов в разных странах колеблется от 1\80 до 1\170 человек населения. Среди всех больных, доставленных в стационар в связи с развитием острого коронарного синдрома, у 42% поводом для госпитализации служил ОКС с подъемом сегмента ST, у остальных – ОКС без подъема сегмента ST. При этом, по данным Euro Heart Survey (2002), 30–33% больных, госпитализированных по поводу ОКС, были выписаны с диагнозом ИМ с зубцом Q, 25% больных – с диагнозом ИМ без зубца Q, у 38–42% больных была диагностирована нестабильная стенокардия.

Классификация

В зависимости от ЭКГ‑картины все острые коронарные синдромы подразделяют на:

1. ОКСпST. Он чаще трансформируется в ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST ), который заканчивается развитием ИМ с зубцом Q (рис. 2–15). Однако в случае успешного тромболизиса или ЧКВ, выполненного в первый час от начала ОКС с подъемом сегмента ST, ИМ может не возникнуть вообще (прерванный ИМ) либо закончиться развитием ИМ без зубца Q. В более редких случаях ОКС с подъемом сегмента ST может быть проявлением вариантной (вазоспастической) стенокардии Принцметала, перикардита либо, что наиболее благоприятно, отражением одного из синдромов ранней реполяризации желудочков.

2. ОКСбпST. Он чаще всего трансформируется в одну из двух нозологических форм ИБС – в нестабильную стенокардию (НС) либо в ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST). Учитывая практически одинаковую клиническую и ЭКГ‑картину, дифференциальная диагностика между нестабильной стенокардией и ИМбпST основана в основном на результатах лабораторно‑инструментальных методов исследования, в частности определения биохимических маркеров некроза кардиомиоцитов (тропонины I или Т, МВ‑КФК). В ряде случаев в результате клинического обследования у больного с первоначальным диагнозом «ОКСбпST» обнаруживают некоронарогенные поражения миокарда.

Рис. 2–15. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Признаки трансмуральной ишемии миокарда передней стенки левого желудочка: подъем сегмента ST ›1 мВ в отведениях I, II, avL, V_2–6 депрессия сегмента ST в отведениях III, avF. Патологические зубцы Q и QS пока не сформировались

Этиология

Причиной возникновения острых коронарных синдромов служит атеротромбоз в коронарном бассейне.

Патогенез

У подавляющего большинства больных в основе ОКС как с подъемом сегмента ST, так и без подъема сегмента ST лежат общие патофизиологические процессы, являющиеся проявлением атеротромбоза в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки. Это повреждение атеросклеротической бляшки приводит к активации тромбоцитов и запускает каскад коагуляции, в результате чего в месте поврежденной атеромы образуется тромб, при этом размеры тромба могут быть различными.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST тромб носит характер пристеночного, не окклюзирующего полностью просвет коронарной артерии и состоящий преимущественно из тромбоцитов, связанных между собою нитями фибрина, так называемый «белый тромб». Поэтому при возникновении ОКС без подъема сегмента ST развивается ишемия в основном субэндокардиальных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST. В последующем в этих зонах субэндокардиальной ишемии миокарда может развиваться некроз, что отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного зубца Т (так называемого «коронарного»), т. е. формируется ИМ без зубца Q Однако так происходит далеко не всегда, нередко субэндокардиальный некроз миокарда, особенно если он небольшой по объему, может протекать без типичных изменений на ЭКГ, и в таких ситуациях он может быть диагностирован только по повышению уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечные тропонины I или Т либо МВ‑КФК). – У больных с ОКС и с подъемом сегмента ST тромб полностью окклюзирует просвет коронарной артерии, при этом в состав тромба входит большое количество эритроцитов, так называемый «красный тромб». Вследствие этого при возникновении ОКС с подъемом сегмента ST, развивается трансмуральная ишемия обширных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST. В дальнейшем в этих зонах развивается необратимое повреждение кардиомиоцитов (некроз), что проявляется на ЭКГ появлением патологических зубцов Q или QS, т. е. формируется ИМ с зубцом Q.

Эти различия в морфологическом характере тромбов диктуют необходимость применения тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена) у больных ОКС с подъемом сегмента ST. В то же время у больных с ОКС без подъема сегмента ST их применение противопоказано, и акцент в медикаментозной терапии смещается в сторону антитромбоцитарных (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, блокаторы IIb‑IIIa рецепторов тромбоцитов) и антитромбиновых препаратов (нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины).

Помимо ключевой роли активации тромбоцитарного звена гемостаза, в патогенезе ОКС без подъема сегмента ST большую роль играют присоединяющиеся элементы спазма, воспаления и микроэмболизации дистального русла коронарной артерии вследствие того, что образующиеся пристеночные тромбоцитарные тромбы непрочные и легко фрагментируются током крови.