Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью‑Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).

1. Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей – увеличение СОЭ, появление СРБ).

2. Признаки поражения миокарда:

• большие признаки:

§ патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

§ повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ‑КФК, ЛДГ, тропонин Т);

§ увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

§ кардиогенный шок;

• малые признаки:

§ тахикардия (иногда брадикардия);

§ ослабление первого тона;

§ ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

По ведущему клиническому симптому (синдрому) выделяют клинические варианты миокардита:

1. декомпенсационный;

2. аритмический;

3. псевдокоронарный;

4. псевдоклапанный;

5. тромбоэмболический;

6. смешанный;

7. малосимптомный.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени либо полностью отсутствовать, что дает основание выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По результатам многолетнего наблюдения за больными с миокардитами Н. Р. Палеев и соавт. выделяют как наиболее типичные следующие варианты течения миокардита:

1. Острый миокардит легкого течения.

2. Острый миокардит тяжелого течения.

3. Миокардит (подострый) рецидивирующего течения.

4. Миокардит (подострый) с нарастающей дилатацией полостей.

5. Хронический миокардит.

Выделяют особые формы миокардита:

1. Эозинофильный (гиперсенситивный, аллергический) миокардит ‑ нередко развивается в ответ на воздействие аллергена (чаще всего лекарственного препарата), характеризуется высоким уровнем эозинофилов в крови, сопутствующими эозинофильными поражениями других органов (кожи, легких, сосудов), обнаружением эозинофильных инфильтратов в миокарде и эндокарде, выраженным положительным эффектом глюкокортикоидной терапии. Кроме того, у ряда больных выраженная эозинофилия крови отсутствует, однако наличие иммунных заболеваний других органов, высокие титры антикардиальных антител, повышение неспецифических иммунных маркеров в крови в сочетании с отсутствием признаков вирусной инфекции также создают условия для эффективности глюкокортикоидной терапии.

2. Гигантоклеточный ‑ клинически отличается от других форм крайней тяжестью течения; диагноз может быть поставлен только с помощью эндомиокардиальной биопсии и требует проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии, которая далеко не всегда бывает эффективна. В ряде случаев гистологическую картину гигантоклеточного миокардита выявляют при миокардите Абрамова‑Фидлера.

3. Миокардит Абрамова‑Фидлера ‑ диагностируют клинически на основании крайне тяжелого течения заболевания, которое в достаточно ранние сроки заканчивается летально. Столь тяжелое поражение сердца с быстрым (в течение 4 мес) развитием его дилатации и смертью было описано в 1897 г. С. С. Абрамовым (при морфологическом исследовании миокарда были выявлены тяжелая дистрофия кардиомиоцитов и некроз) и в 1899 г. А. Фидлером (который наблюдал инфильтраты в миокарде и выделил тяжелый миокардит в отдельную форму). Причины болезни остаются неизвестными, хотя предполагают прямое вирусное повреждение миокарда в сочетании с неадекватным иммунным ответом у предрасположенных к этому, как правило, молодых пациентов. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.