Лабораторные и инструментальные методы исследования. 1. Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ

1. Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ.

2. Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто‑гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются различные виды микроорганизмов.

3. Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии пневмосклероза и эмфиземы – соответствующие изменения.

4. Бронхоскопия: атрофия или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

5. Спирография: может отмечаться увеличение частоты и глубины дыхания, увеличивается МОД, затем отмечается снижение ЖЕЛ, МВЛ, резерва дыхания, ЭФЖЕЛ (проба Вотчала‑Тиффно).

6. Течение заболевания: при частых обострениях со временем развивается эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, присоединяется дыхательная и сердечная недостаточность. Кроме этого следует отметить, что на фоне хронических гнойных бронхитов, особенно осложненных бронхоэктазами, может развиться амилоидоз внутренних органов.

Лечение

Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов (курение, вредные условия труда и т. д.). Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса и респираторной инфекции, коррекцию сниженной неспецифической резистентности организма, улучшение бронхиальной проходимости, коррекцию гипоксии. Необходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос.

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные, прежде всего, в отношении пневмококка и грамотрицательных микробов. Больным с небольшой длительностью заболевания чаще всего назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин или оксациллин). При выраженных признаках воспалительного процесса антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. Чаще всего назначают цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин и др.), тетрациклины пролонгированного действия (доксициклин), макролиды (эритромицин), азалиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Курс лечения – 2 недели.

Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные стимуляторы ?2‑адренергических рецепторов (фенотерол, сальбутамол), ингаляционные М‑холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия – теопэк, теотард и др.).

Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие средства: амброксол, бромгексин, можно применять настои термопсиса, мать‑и‑мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3% раствор йодида калия и др., ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, теплых ручных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания назначаются физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез хлорида кальция на грудную клетку). Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов назначаются массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная “экспираторная” гимнастика.

Санаторно‑курортное лечение при ХБ проводится в теплое сухое время года на климатических курортах Южного берега Крыма, среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных санаториях (Бобруйск, Нарочь).

Бронхиальная астма

Согласно основным положениям Совместного доклада национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995 г.) бронхиальная астма (БА) определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т‑лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, кашля и затруднения дыхания.

В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром (Согласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы, 2006).

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2‑5% взрослого населения.

Этиология.

БА – это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в развитии болезни.

1. Внутренние факторы – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Факторы, предраспологающие к развитию БА, – это, прежде всего, наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с высоким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями.

Гиперреактивность бронхов – это состояние, характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают полигенное наследование предрасположенности к БА.

2. Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):

• аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);

• инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

• механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);

• метеорологические и физико‑климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);

• стрессовые нервно‑психические воздействия и физическая нагрузка;

• фармакологические воздействия (аспирин, b‑адреноблокаторы и др.).

Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.

Патогенез .

Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т‑лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE‑зависимый, так и IgE‑независимый, а так же и Т‑лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса – иммунный.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.

Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает:

1. бронхоспазм;

2. гиперсекреция;

3. отек слизистой бронхов.

Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.

Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции:

1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц;

2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом

4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов.

Классификация БА

1. Формы БА:

• аллергическая,

• неаллергическая,

• смешанная.

2. Степень тяжести:

• легкая интермитирующая (эпизодическая);

• легкая персистирующая;

• средней тяжести;

• тяжелая.