Сочетанные формы болезней оперированного желудка.

1. Демпинг‑синдром и анастомозит.

2. Демпинг‑синдром, рефлюкс‑гастрит и пеп‑тическая язва.

3. Рефлюкс‑гастрит и синдром порочного круга.

4. Пострезекционная астения и анастомозит.

5. Рефлюкс‑гастрит, синдром нарушения аборального пассажа и другие.

Причины, обуславливающие развитие пострезекционных синдромов:

1. утрата резервуарной функции желудка;

2. разрушение пилородуоденального регу‑ляторного механизма;

3. выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки;

4. метаболические расстройства;

5. врожденная демпинг‑предрасположенность.

Говоря о принципах предложенной систематизации, необходимо отметить, что все патологические со‑стояния и процессы имеют в своей основе структурно‑морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.

Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.

Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.

Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по‑видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная патология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.

Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.

Демпинг‑синдром

Демпинг‑синдром – это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиоваскулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно‑гуморальными и нервно‑рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на двенадцатиперстной кишки или тощую кишку.

На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг‑синдрома:

1. Врожденная демпинг‑предрасположенность.

2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишки и тощую кишку с раздражением Ес‑клеток интестинальной АПУД‑системы.

3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.

Механизм развития демпинг‑реакции нам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг‑синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилоро‑разрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в двенадцатиперстной кишки или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес‑клеток интенсивной АПУД‑системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бoльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг‑синдрома.

Клиника

Больные жалуются на слабость, быструю утомляе‑мость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, головокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно‑сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение АД.

В горизонтальном положении проявления демпинг – синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40…60 минут приобретают способность трудиться.

Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.

1 – кишечная петля;

2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи‑стого слоя;

3 – выкраенный свободный серозно‑мышечный лоскут ушива‑ется серосерозными швами;

4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие ис‑скуственный жом;

5 – дистальный край разреза серозно‑мышечного слоя;

6 – Укрытие сформированного искусственного жома;

Рис. 5.6. Б. Сформированный жом

7 – склерозно‑мышечный жом;

8 – погружение жома в толщу кишки.

Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием на отводящей кишке искусственного жома

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 ‑приводящая кишка.

При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорожнение культи оперированного желудка и быстрый пассаж по тонкой кишке.

Клинически выделяют легкую, средней степени и тя‑желую формы демпинг – синдрома.

Лечение

Консервативная терапия проводится при легкой и средней степени демпинг – синдрома. Основой консервативной терапии является исключение продуктов и блюд, провоцирующих демпинг – синдром (молоко, сладкий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием пищи производится малыми порциями, в теплом виде. Назначаются антигистаминные и антисеротонинные препараты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.

Оперативное лечение должно предусматривать снижение демпинг‑предрасположенности, восстановление резервуарной функции желудка, порционное поступление содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по тонкой кишке.

Выделяются следующие виды реконструктивных оперативных вмешательств:

1. Редуоденизация (малоэффективна).

2. Гастроеюнопластика по типу Захарова‑Хенлея (тонко‑толстокишечные трансплантаты в изо‑анти‑перистальтической позиции).

3. Операции, направленные на сужение гастродуоденоанастомоза.

4. Операции на серозно‑мышечном слое тонкой кишки с целью создания клапанов для замедления пассажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).

5. Реконструкции анастомозов по Ру.

Эффективным радикальным оперативным вмешательством, воздействующим на все 3 основные патогенетические звенья демпинг‑синдрома, является универсальная реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг‑чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела тощей кишки), формированием функционального жома (рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана‑инвагината на отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1991‑2000 гг.). Данная операция обеспечивает положительный результат у всех больных демпинг‑синдромом, в том числе при комбинации его с другими патологическими синдромами: отличные и хорошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетворительные – у 14,3%.

Рис. 5.7. Схема формирования клапана – инвагината.

а – непрерывный серозно‑мышечный шов над разрезом про‑дольного мышечного слоя;

б – вид со стороны слизистой

Способ формирования клапана инвагината тощей кишки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпелем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной стороны косопоперечно в виде спирали до противоположного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу разреза формируется спиралевидная дупликатура путем непрерывного серозно‑мышечного шва капроновой нитью №4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0…1,2 см по обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан – инвагинат позволяет замедлить пассаж по кишечнику после резекции желудка более, чем вдвое.

Искусственный функциональный жом на от‑водящей кишке формируется путем создания серозно‑мышечной дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).

Рефлюкс‑гастрит после резекции желудка

Рефлюкс‑гастрит после резекции желудка – са‑мое частое осложнение, поскольку удаление пилорического жома, как правило, приводит к затеканию содержимого двенадцатиперстной кишки или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивается дуодено‑ или еюногастральный рефлюкс.

Патогенез

Поступление в культю желудка дуоденального или кишечного содержимого приводит к раздражению слизистой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У больных развивается стойкий хронический гастрит с частыми обострениями, что резко ухудшает качество жизни после резекции желудка, снижается трудоспособность.

Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением демпинг – чувствительной зоны, с формированием искусствен‑ного жома и спиралевидного клапана‑инвагината.

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 – спиралевидный клапан‑инвагинат (вид со стороны серозной оболочки);

4 – приводящая кишка.

Лечение при легком течении гастрита возможно консервативное в гастроэнтерологическом отделении.

При тяжелом течении рефлюкс – гастрита, сопровождающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудочных желез, больные подлежат оперативному лечению, как имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам производится резекция желудка с включением приводящей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногастрального рефлюкса на отводящей петле формируется искусственный жом из серозно‑мышечной стенки (см. рис. 5.6 А, Б, В) в модификации авторов.