Этиология и патогенез. Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой

Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение – прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.

Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико‑висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия ли‑ попротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипопер‑ фузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са), снижается образование вазо‑ дилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно‑функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС – синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:

1. генерализованная вазоконстрикция;

2. гиповолемия;

3. нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);

4. эндотелиальная дисфункция;

5. развитие ДВС – синдрома.

В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно‑плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентар‑ ной недостаточности (ФПН).

Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.