Коррекция гемореологических нарушений.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у этих больных.

Показания к назначению антикоагулянтов (гепарин): быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности с признаками вторичного эритроцитоза; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Применение глюкокортикостероидов.

Назначение глюкокортикоидов при ХЛС обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

8. Лечение эритроцитоза.

9. Немедикаментозные методы лечения: малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемосорбция, эритроцитоферез, электростимуляция диафрагмы.

10. Хирургическое лечение:предсердная септостомия, трансплантация легких (одного или двух).

Глава 5. Плевриты.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости, проявляющееся болью при дыхании и кашлем.

Патофизиология. Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Разнообразные факторы влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг/ч, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день). Когда продукция жидкости превосходит возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости (рис. 5-1). Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более, чем в 30 раз. При поиске причины выпота, в первую очередь, обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее, при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен из-за подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей).

Рис. 5-1. Современная модель движения жидкости в плевральной полости (по А.Г. Чучалину, 2007).

Выпот классифицируется как экссудат и транссудат. Транссудат формируется при пропотевании жидкости через интактный барьер (непораженные плевральные мембраны) вследствие увеличения гидростатического давления или снижения осмотического давления. Экссудат накапливается при поступлении жидкости и белка через поврежденный барьер с повышенной проницаемостью.