Задание №4. Решить ситуационную задачу. Больная М. в течении 25 лет страдала системной красной волчанкой

Задача №1

Больная М. в течении 25 лет страдала системной красной волчанкой. Сконча­лась от почечной недостаточности. При патологоанатомическом вскрытии макро­скопически выявлено: почки атрофированы, уменьшены в размерах, на разрезе -массивное разрастание соединительной ткани. Микроскопически обнаружены в сосудах и внутренних органах явления дезорганизации: в коллагеновых волокнах наблюдается скопление белков плазмы крови и фибриноген, наблюдается гибель ядер клеток почечного эпителия с участками некроза соединительной ткани и сосу­дов.

3.Определить вид повреждения.

4.Указать, для какой группы заболевания это характерно.

Задача №2

Ира 12 лет поступила в стационар с жалобами на болезненность и припух­лость суставов нижних конечностей. Из анамнеза известно, что девочка часто болеет ангинами. Заболевание началось в пионерском лагере спустя две недели после перенесенной ангины: повысилась температура до 38°С, беспокоила голов­ная боль, затем появилась болезненность и припухлость суставов на ногах. При осмотре обнаружено увеличение в объеме обоих голеностопных суставов, покрас­нение правого коленного сустава, движения в области суставов не в полном объеме, ощущается болезненность. Пульс 58-60 уд. в мин. ЛД - 100/50. границы сердца уме­ренно расширены, топы приглушены.

1.На какое заболевание указывает данная симптоматика ?

2.Что послужило возможной причиной данного заболевания?

Задание № 5

Подготовить реферативный доклад по одной из следующих тем:

1.Ревматические болезни.

2. Системная красная волчанка.

3. Болезнь Бехтерева.

Задание № 6

Подготовив доклад, реферат, сообщение (или заслушав доклад одного из студентов) запишите:

Тема доклада.

План.

Вывод или рецензия.

Лекция №6

Тема: « ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ»

План:

1. Шок: фазы развития, виды шока.

2. Кома: причины, механизмы, классификация коматозных состояний.

3. Дифференциально-диагностические различия между гипергликемической и гипогликемической комами.

4. Стресс: стадии развития, отрицательная роль стресса.

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные раздражители, вызывающие изменение большинства или всех физиологических систем и органов. Такие изменения могут закончиться смертью человека. Поэтому при возникновении подобных ситуации в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

ШОК

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Развивается в 2 фазы:

1. эректильная – стадия возбуждения (короткая от нескольких сек до нескольких мин.)

2. торпидная– стадия угнетения или оцепенения.

В эректильную фазу увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и гипофизарно-надпочечниковой (возбуждение симпатической нервной системы и выброс адреналина надпочечниками оказывают влияние на работу внутренних органов). Усиливается работа ССС- ↑ ЧСС, АД, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, ЖКТ, коже, но увеличивается в мозге и сердце.↑ЧСС. Происходит стимуляция созревания эритроцитов и повышение их количества в периферической крови, возрастает её свертывание.

В торпидную фазу –активность симпатико-адреналовой системы снижается, уровень кортикостероидов в крови падает. ↓АД, ЧСС, уменьшается объем циркулирующей крови,

развивается внутрисосудистой свертывание крови, расстройство МЦР→появление в крови токсических продуктов (токсемия). Из-за нарушения дыхания и кровообращения, расстройства МЦР, при шоке всегда возникает гипоксия и от её тяжести зависит состояние больного. Гипоксия способствует длительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца, почек.

Фаза возбуждения начинается исподволь, незаметно. Неожиданно раненый становится излишне говорлив, подвижен, некритичен к своему состоянию. Лицо бледное, на лбу пот. Пульс частый , АД повышено. Быстро усиливается болевая реакция; нередко этому способствует даже стук в дверь или другой резкий звук.

Фаза угнетения описана Н.И.Пироговым (1865): «с оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у труппа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительна, но если нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что вовсе не сознает своего состояния, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке при водят к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций приводит к развитию гипоксии, а она угнетает деятельность ЦНС. Таким образом, круг патологических явлений замыкается.

Шок может возникнуть под влиянием сверхсильного раздражителя из окружающей среды или внутренних органов (при инфаркте миокарда). В зависимости от происхождения раздражения различают более 100 видов шок, которые принято делить на 3 группы.

Виды шока: (в зависимости от происхождения)

I. болевой шок:

1. травматический (при тяжелом механическом повреждении –множественных переломах)

2. ожоговый (при обширных ожогах или III IV степени)

3. кардиогенный (при обширном инфаркте миокарда)

II. гуморальный:

1. гемолитический (при остром гемолизе крови)

2. трансфуззионный (при переливании несовместимой крови)

3. токсический (после реплантации конечностей с длительным перерывом кровообращения или после прекращения длительного сдавления мышц).

4. анафилактический

III. психогенный (ужас, отчаяние и др.)

Травматический шок. Возникает при множественных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов, сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран. Вначале больной бледен, кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, ЧСС и АД ↑. В дальнейшем нарастает угнетение речевой и двигательной активности, возникает безучастное отношение к окружающему. На любые раздражители больной не реагирует. ЧСС и АД↓, нарушается микроциркуляция, образуются тромбы и появляется внутрисосудистое свертывание.

Ожоговый шок. Развивается при обширном термическом поражении кожи.

Выраженность шока зависит от площади поражения и степени ожога. Его вызывают токсические вещества, всасывающиеся в кровь из обожженных тканей. В отличии от других видов при ожоговом шоке рано возникает токсемия, поэтому эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Из-за повреждения стенок микрососудов на ожоговую поверхность выходит плазма и возникает сгущение крови, что может привести к перегрузке сердца. Большая потеря жидкости, солей и белков крови через ожоговую поверхность приводит к гемолизу эритроцитов и выходу гемоглобина в плазму крови. При этом шоке фактор, вызвавший его, может действовать длительно, т.к. образование и всасывание токсинов нарастают в течении продолжительного времени.

Кардиогенный шок – возникает при обширном инфаркте миокарда. Течение более тяжелое из-за нарушения сократительной функции сердца. Такой шок нередко заканчивается смертью.

Пульмональный шок – возникает при эмболии легочных артерий. Рефлекторно происходит спазм этих артерий и раздражение болевых рецепторов в них.

Анафилактический шок – наиболее грозное и опасное проявление немедленной аллергии у человека. Оно возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь яда насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная фаза очень короткая, проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функций ЦНС, возможно развитие судорог. Появляется чувство удушья из-за спазма бронхиол, асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают ↓АД и нарушают микроциркуляцию (стаз, внутрисосудистое свертывание крови).

Гемотрансфузионный шок –развивается вследствие переливания несовместимой крови (по группе крови, резус-фактору, индивидуальным антигенам). Шок может развиться при переливании недоброкачественной крови – гемолиз эритроцитов, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности, падает АД, снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных частях тела и внутренних органах. Появляется примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций. Характерно также нарушение функции почек (что связано с поступлением в канальцы почек продуктов распада гемоглобина и нарушением почечного кровообращения).

Турникетный шок, возникает после снятия жгута, наложенного на конечность с поврежденными сосудами на длительный срок (более 3-4ч). Развитие турникетного и токсического шока связано с поступлением в кровь токсических продуктов, образующихся в тканях- в мышцах, коже, при перерыве кровообращения. В связи с действие токсинов при этих видах шока нарушается проницаемость сосудов, что ведет к развитию отёка головного мозга, миокарда.

Вывести из состояния шока бывает очень трудно. Это возможно только при условии применения комплекса методов (покой, тепло, обезболивающие средства, средства, тонизирующие ССС).

КОМА

Кома- состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой функций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляций жизненно-важных функций организма.

Кома – «спячка», «глубокий сон» - это не самостоятельное заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме.

Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется отсутствием чувствительности к внешним раздражителям. Независимо от этиологии кома является следствием поражения ЦНС.

Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний.

В отличии от шока для комы характерно не двухфазное , а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утратой сознания.

Причины комы:

1. влияние патогенных факторов окружающей среды (экзогенная кома). Она может быть травматической (повреждение головного мозга), термической (тепловой или солнечный удар), токсической (отравление алкоголем, грибами, угарным газом), алиментарной (голодание), лучевой, инфекционно-токсичесокй и др.

2. различные заболевания (эндогенная кома):

 апоплексическая кома (при нарушении мозгового кровообращения)

 анемической (при угнетении эритропоэза, гемолизе, кровопотери)

 эндокринной (при сахарном диабете)

 уремической (при почечной недостаточности).

Механизмы комы:

1. интоксикационный- связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма (при недостатке инсулина и развитии диабетической комы токсическое действие на организм оказывают кетокислоты, накапливающиеся в крови)

2. кислородное и энергетическое голодание. Гипоксия возникает в результате угнетения тканевого дыхания под влиянием аммиака и кислорода

3. нарушения кислотно-основного, электролитного, водного баланса в организме.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушения кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра, развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна – стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

Классификация коматозных состояний:

1. первичного генеза –при поражении ЦНС

2. вторичного генеза:

 от воздействия физических факторов (электротравмы, Холодовых и др)

 эндокринные (диабетические, надпочечниковые)

 при поражении внутренних органов (печеночная, уремическая)

 интоксикационные (алкогольные , отравление барбитуратами)

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. – коматозное состояние как проявление недостаточности выделительной функции почек.

Причины:

1 острая и хроническая почечная недостаточность,

2 уремия (самоотравление организма продуктами обмена (азотсодержащими продуктами), которые в норме должны быть выведены из организма с мочой.

Интоксикация организма азотистыми шлаками нарастает и приводит к развитию уремической комы. В крови накапливается мочевина, её начинают выводить железы организма, не приспособленные к этой функции. Поэтому в большинстве органов развивается воспаление : в коже- дерматит, в плевре- плеврит, в легких- бронхит, уремическая пневмония,в желудке и кишечнике – гастрит и колит. При этом на коже нередко выпадают кристаллы мочевины, что вызывает зуд и расчесы кожи. Происходит выделение мочевины в кишечник, где под влиянием ферментов бактерий образуется аммиак и его токсические производные. Накопление мочевины, фенола, аммиака в крови усиливает интоксикацию.

У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, нарушение ориентировки в окружающем, вялость, апатия, извращение сна, утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо рта, слизистых, часто развивается отёк мозга. При угнетении дыхательного центра возникает патологическое дыхание Куссмауля.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА- коматозное состояние как проявление прогрессирующей недостаточности печени.

Причины комы-(при гибели основной массы печеночной ткани):

1 острый вирусный гепатит

2 хронический гепатит, цирроз печени

3 некрозы печени при острых отравлениях гепатотропными ядами (в т.ч. алкоголем).

Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксичных соединений происходит в печени.

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. Далее происходит утрата сознания. Есть своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление и отёк легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.

Клинические симптомы:

1стадия – прекома: нарастает неврологическая симптоматика (вялость, замедление мышления, дезориентировка во времени и пространстве, извращение сна. Эмоциональная лабильность ( чувство тревоги, тоски сменяется эйфорией, беспокойством).

2стадия- стадия угрожающей комы: глубокое нарушение сознания, дезориентировка, атаксия, тошнота, рвота, потеря аппетита, нарастание желтушности, обложенность языка.

3стадия- собственно печеночная кома: полное отсутствие сознания, маскообразное лицо, зрачки расширены, без реакции на свет, кровоточивость десен, печеночный запах изо рта. Паралич сфинктеров. Резко выраженная желтуха, геморрагии из носа, на месте инъекций, пульс частый плохого наполнения, быстрое уменьшение размеров печени.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА- является осложнением сахарного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть 2 варианта диабетической комы: гипергликемическая, которая связана с резким повышением уровня глюкозы в крови и гипогликемическая - возникает с связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета.

Дифференциально-диагностические различия между гипергликемической и гипогликемической комами.

СТРЕСС

Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом.

Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, называют адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, сохранения состояния и свойств в новых условиях существования.

Состояние стресса при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения или перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др.

Большой вклад в изучение стресса, а в частности адаптационного синдрома внес Г.Селье.

В развитии адаптационного синдрома Селье различил 3 стадии.

Стадии стресса:

1. первая стадия- реакция тревоги -характеризуется выбросом АКТГ из аденогипофиза, который усиливает поступление в крови глюкокортикоидов. Стресс активирует симпатико-адреналовую систему, что вызывает срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Усиливается распад и превращение гликогена, жиров, белков в глюкозу, возникает гипергликемия, активируется дыхание и кровообращение, происходит перераспределение крови в пользу мозга и сердца. Все эти изменения направлены на борьбу со стрессорным фактором и устранение возникших повреждений.

Но если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна и превышает КПР организма, могут возникать серьезные нарушения жизнедеятельности.

Отрицательная роль стресса:

1 повышается свертываемость крови →тромбообразование

2 выброс адреналина вызывает спазм сосудов→чрезмерное повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, ритма сердца→гипертоническая болезнь, инфаркты миокарда, аритмии, стенокардии.

3 Повышается выработка соляной кислоты и↓ выработка муцина →язвенная болезнь ЖКТ.

4 Повышается склонность к развитию атеросклероза.

5 Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему→атрофия лимфоидной ткани→снижается устойчивость организма к инфекции.

Однако в большинстве случаев организм справляется с действием патогенного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются.

2.вторая стадия- стадия резистентности (устойчивости организма)– происходит восстановление нарушенного равновесия и формируется повышенная резистентность к данному раздражению, а также к другим патогенным факторам. Усиливаются синтетические процессы, восполняется запас гликогена, жиров, белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции.

3. третья стадия- стадия истощения- развивается если стресс продолжается длительное время. Характеризуется ослаблением синтетических процессов в тканях, угнетением функций физиологических систем, снижением образования гормонов коркового слоя надпочечников т.е. происходит срыв устойчивости организма. В исходе этой стадии организм погибает.

Таким образов в развитии адаптационного синдрома, или стресс-реакции, важная роль принадлежит надпочечникам и передней доле гипофиза, которые, по мнению Селье, реализуют действие стрессорных факторов на организм.

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

1. Шок: фазы развития, виды шока.

2. Кома: причины, механизмы, классификация коматозных состояний.

3. Дифференциально-диагностические различия между гипергликемической и гипогликемической комами.

4. Стресс: стадии развития, отрицательная роль стресса.

5.Уремическая и печеночная кома.

6.Диабетическая кома. Дифферинциально-диагностические различия между гипер- и гипогликемической комами.