Типовые патологические механизмы в нервной системе

I. Дефицит торможения. Растормаживание.

В норме нейроны испытывают тормозные влияния. При их возбуждении преобладает дозированное растормаживание. В условиях патологии из-за дефицита торможения растормаживание чрезмерно, это ведет к гиперактивности нейронов. Дефицит торможения лежит в основе формирования ГПУВ(генератор патологически усиленного возбуждения).

Децеребрационная ригидность - экспериментальный синдром растормаживания.

Опыт (по Шеррингтону): перерезка ствола мозга между передним и задним четверохолмием. Мотонейроны спинного мозга в норме находятся под тормозным контролем, особенно со стороны красных ядер. При перерезке происходит дефицит торможения мотонейронов, особенно гамма - мотонейронов и развивается децеребрационная ригидность.

Продолжение опыта: перерезка задних корешков и исчезновение ригидности.

При растормаживании прежде всего гиперактивируются те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. Это нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию. При их растормаживании происходит изменение позы животного: запрокидывание головы вверх, вытягивание шеи, поднятие хвоста. У человека: после выпадения влияния коры (инсульт) - поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхних и экстензорная установка нижних конечностей).

При устранении тормозного влияния коры возникает ряд патологических рефлексов, спинальных автоматизмов. Причина - растормаживание центров продолговатого и спинного мозга.

Патологические рефлексы - неконтролируемые функции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены по мере развития высших отделов ЦНС.

Пример: рефлекс Бабинского: при поглаживании подошвы у взрослых пальцы сгибаются, а у детей растопыриваются.

Спинальные автоматизмы - при полной перегрузке спинного мозга сравнительно скоординированные сгибательные и разгибательные действия

Патологически усиленный тормозной эффект возможен при растормаживании и гиперактивности тормозных нейронов.

II. Денервационный синдром.

Это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервного влияния на эти структуры. Последствия:

1) повышение чувствительности к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюма). Причина: в норме в мышце есть концевая пластина - это зона мышечного волокна, где сосредоточены все АЦХ рецепторы. При денервации концевые пластинки рассасываются и тогда АЦХ рецепторы появляются генерализованно по всей мышце и тогда чувствительность к АЦХ возрастает.

2) фибриллярные подергивания денервированной мышцы.

III. Деафферентация.

Вся импульсация, которая идет в нейрон, называется афферентной. Деафферентация - это прекращение поступления импульсов в нейрон. Причины:

1. Выпадение поступающей импульсации за счет: перерыва нервных путей; уменьшения выделения медиаторов.

2. Блокада восприятия рецепторов на постсинаптической мембране нейрона за счет действие токсинов или фармацевтических средств.

Последствия деафферентации: гиперактивация нейрона. Возможно образование ГПУВ, если таких нейронов несколько.

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду выпадение афферентной стимуляции с периферии. Движения конечности, иннервированной деафферентными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми и плохо координированными, соответствуют такту дыхания.