Нарушения микроциркуляции

Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:

= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;

= образование вазодилататоров;

= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.

Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:

1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.

2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.

3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения.

 

Снижение насосной функции сердца

Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии.

Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.

 

Гипоксия

Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

 

Особенности проявлений и патогенеза

отдельных видов шока: травматического, ожогового, кардиогенного,

Гемотрансфузионного, септического

 

Геморрагический шок

Геморрагический шок возникает при массивных наружных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотечения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия.

Травматический шок

Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто сопровождается кровопотерей.

Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены.

Торпидная фаза травматического шока:

1. Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов.

2. Сознание затемнено, но не утрачено и контакт с пациентом сохранен. Пациент ориентирован во времени и в пространстве.

3. Гемодинамика – снижение АД и УО + редукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректильной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается.

4. Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов.

5. Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса.

6. Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля).

Результаты по органам и системам:

1. Легкие:

А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.

Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее.

Результат: острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти.

Почки.

А) редукция кровообращения и обескровливание почек;

Б) закупорка канальцев гемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.

Результат: острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется «шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти

Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных.

ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация

 

Ожоговый шок

Ожоговый шок повторить по материалам лекции «Болезнетворные факторы».

 

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда.

Острое нарушение насосной функции сердца приводит к:

= падению АД;

= нарушению микроциркуляции;

= нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого.

Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность).

Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений.

Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО.

Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия.

Можно построить следующую схему реакций:

1. Депонирование крови.

2. Снижение ОЦК.

3. Снижение МОК.

4. Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики.

5. Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок.

6. Переход жидкой части крови, сгущение крови.

7. Нагрузка на сердце, образование микротромбов.

8. Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.

Осложнения в тяжелых случаях:

1. «шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке.

2. «Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких).

3. Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану.

Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше.

 








Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 956;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.011 сек.