НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Ключевые новые понятия

1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови

2. Липопротеины: низкой плотности (ЛПНП)

промежуточной плотности (ЛППП)

ß- липопротеины очень низкой плотности (ß ЛПОНП)

окисленные ЛПНП (ок. ЛПНП)

хиломикроны очень низкой плотности (ЛПОНП)

высокой плотности (ЛПВП)

Строго определённые ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ) Т.о., ЛП делят на: атерогенные, неатерогенные, антиатерогенные

Атерогенные ЛП: ЛПНП

ЛППП

ß ЛПОНП

ок. ЛПНП

Неатерогенные ЛП: хиломикроны

ЛПОНП

Антиатерогенные ЛП: ЛПВП

3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП. Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным. Т.о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.

4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют «чистильщиками» и «мусорщиками» потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде «мусором» для организма и подлежат уничтожению, растворению.

Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

Слово «атере» (греч.) – «кашица», указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением..

ВОЗ: «Атеросклероз» - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.

Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: 1) гиперхолестеринемия; 2) гиперлипидемия; 3) артериальная гипертензия;4) гормональная дисфункция; 5) изменение реологии крови; 6) курение; 7) диабет.

Теории происхождения:1) в ответ на повреждение эндотелия; 2) моноклональная.

Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.

Патогенез атеросклероза:

Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов

Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и «образование пенистых клеток»

Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне «пенистых клеток»

«Пенистые клетки» высвобождают вещества:

Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов Факторы роста ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани.

Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки. Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток

Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.

 

Раньше считали, что атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки. Сейчас:атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды.

Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестеринемия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов.

Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов.

 

НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.

 

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютнаяза счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительнаяза счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Основной фактор патогенеза ИБС:несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия различных функциональных классов.

3. Инфаркт миокарда.

4. Коронарный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность.

6. Аритмии.








Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 480;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.007 сек.