НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Ключевые новые понятия
1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови
2. Липопротеины: низкой плотности (ЛПНП)
промежуточной плотности (ЛППП)
ß- липопротеины очень низкой плотности (ß ЛПОНП)
окисленные ЛПНП (ок. ЛПНП)
хиломикроны очень низкой плотности (ЛПОНП)
высокой плотности (ЛПВП)
Строго определённые ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ) Т.о., ЛП делят на: атерогенные, неатерогенные, антиатерогенные
Атерогенные ЛП: ЛПНП
ЛППП
ß ЛПОНП
ок. ЛПНП
Неатерогенные ЛП: хиломикроны
ЛПОНП
Антиатерогенные ЛП: ЛПВП
3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП. Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным. Т.о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.
4. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют «чистильщиками» и «мусорщиками» потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде «мусором» для организма и подлежат уничтожению, растворению.
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
Слово «атере» (греч.) – «кашица», указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением..
ВОЗ: «Атеросклероз» - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: 1) гиперхолестеринемия; 2) гиперлипидемия; 3) артериальная гипертензия;4) гормональная дисфункция; 5) изменение реологии крови; 6) курение; 7) диабет.
Теории происхождения:1) в ответ на повреждение эндотелия; 2) моноклональная.
Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.
Патогенез атеросклероза:
Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов
↓
Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и «образование пенистых клеток»
↓
Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне «пенистых клеток»
↓
«Пенистые клетки» высвобождают вещества:
Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов | Факторы роста ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани. |
↓
Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки. Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток
↓
Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
↓
Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.
Раньше считали, что атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки. Сейчас:атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды.
Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестеринемия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов.
Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов.
НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.
Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.
Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.
Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.
Основной фактор патогенеза ИБС:несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия различных функциональных классов.
3. Инфаркт миокарда.
4. Коронарный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.
6. Аритмии.
Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 530;