Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

- моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

- макрофаги фагоцитируют м/о

- м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

- лейкотриены С₄ и Д₄

- простагландины Е₂

- продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С₂, С₄, С₅, С₆.

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

- лейкотриены С₄ и Д₄

_- фактор агрегации тромбоцитов

- кислород

- коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

- разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

- сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

- макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

- лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Т_л

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

- увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О₂ ^-и Н₂О₂.

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита - О₂^- и Н₂О₂.

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О₂ ^- и Н₂О₂ увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О₂ ^- и Н₂О₂ возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О₂ ^- и Н₂О₂ повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Нервной

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

- высшие отделы ЦНС

- таламическая область

- ВНС

Механизмы влияния НС на течение воспаления

- рефлекторный

- трофический

- действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

- уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

- стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е₂ на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е₂ образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

- увеличение (сахара)_кр

- увеличение (глобул.)_кр

- увеличение (остаточного азота)_кр

- превалирование глобулинов над альбуминами в крови

- увеличение СОЭ

- синтез белков острой фазы в печени

- активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

- уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

- снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

- восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

- стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.