Характеристика отдельных элементов

1) участвует в возникновении и поддержании электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток;

2) регулирует состояние водно-солевого обмена;

3) участвует в регуляции работы ферментов;

4) компонент K⁺ - Na⁺ насоса.

Этиология гипернатриемии обусловлена следующими причинами:

- избыточное (более 10-12 г/сут) поступление в организм Na+ энтерально (с солёной пищей, минеральной солёной водой) или парентерально (с растворами, содержащими Na+);

- сниженное выведение Na+ из организма в результате почечной недостаточности или нарушений регуляции выделительной функции почек (повышения синтеза и действия ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, альдостерона и/или снижения образования и действия натриуретического фактора);

- недостаточное поступление воды в организм (в результате снижения её приёма с питьём и пищей) или избыточное её выведение из организма (вследствие длительных и интенсивных гипервентиляции, потоотделения, полиурии, диареи, рвоты).

Патогенез и клиническая картина гипернатриемии обусловлены развитием внеклеточной, главным образом внутрисосудистой гиперосмолярной гипергидратации, отёков интерстициального сектора и клеточной гипогидратацией (обезвоживанием, сопровождающимся сморщиванием и деструкцией клеток, в том числе клеток головного мозга). На фоне повышенной возбудимости нервной и мышечной тканей развиваются нервно-психические расстройства (страх, паническое состояние, депрессия и др.), артериальная гипертензия (из-за повышения содержания Na+ в миоцитах стенки артериальных сосудов, особенно артериол, повышается чувствительность их рецепторов к вазопрессорным веществам).

Развитие гипернатриемии и её клинических проявлений частично компенсируется активизацией синтеза АДГ гипоталамусом, натри-уретического фактора правым предсердием и простагландинов Е и I почками.

Увеличение концентрации натрия в крови наблюдается при:

· Ограничении приема воды,

· Несахарном диабете,

· Продолжительной рвоте и поносе без возмещения жидкости,

· Недостатке калия,

· Некоторых гормональных нарушениях.

Гипонатриемиявозникает при снижении содержания Na+ в сыворотке крови ниже нормального (менее 130 ммоль/л). Этиология гипонатриемии включает такие причины:

- недостаточное (менее 6-8 г/сут) поступление Na+ в организм с пищей, соками, водой как при полном, так и при частичном (натриевом) голодании;

- избыточное выведение Na+ из организма в результате повреждения почек, особенно их канальцев, сопровождающееся ухудшением реабсорбции Na+, или нарушение механизмов регуляции последнего (угнетение РААС, развитие гипо-альдостеронизма, увеличение образования предсердного натриуретического фактора, избыточный синтез простагландина Е);

- некомпенсируемые потери организмом Na+ при длительных или часто повторяющихся диарее и рвоте (потери Na+ могут достигать 10-15% их содержания во внеклеточной жидкости) либо при частом использовании диуретиков;

- увеличение содержания воды в крови вследствие избыточного потребления воды и бессолевых растворов либо возросшего образования АДГ, либо задержки воды в крови из-за угнетения её фильтрации в почках или выхода жидкости из интерстици-ального сектора.

Патогенез и клиническая картина гипонатриемии обусловлены развитием гипоосмолярности и гипогидратацией внеклеточного (в том числе внутрисосудистого) сектора, а также гипергидратацией внутриклеточного сектора. Основные симптомы гипонатриемии: снижение эластичность кожи, тонуса мышц, нервно-мышечной возбудимости, развитие артериальной гипотензии (из-за уменьшения как тонуса миоцитов сосудов, так и силы сокращения кардиомиоцитов), а также психоневрологических, диспептических и других расстройств (обусловленных гипергидратацией, гипоксией и нарушением метаболических процессов различных клеток, особенно нейронов головного мозга).

Развитие гипонатриемии и её клинических симптомов частично компенсируется активизацией РААС, секрецией альдостерона и ослаблением образования и действия предсердного натриуретического фактора и почечных простагландинов Е и I, участвующих в регуляции реабсорбции Na+.

Снижение концентрации натрия в крови происходит при длительном применении мочегонных средств (диуретиков),

· Частых поносах и рвоте,

· Обширных ожогах,

· При заболеваниях почек, сопровождающихся потерей натрия,

· Сахарном диабете, недостаточности коры надпочечников,

· Избыточном введении воды.

Хлор– важнейший анион внеклеточного пространства. Составляет 0,06% от массы тела. Большая часть его содержится в желудочном соке.

· Участвует в поддержании осмотического равновесия.

· Активирует амилазу и пептидазы.

· Всасывается в верхних отделах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно.

Калий – составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содержится только 2% от общего количества, а остальное - в клетках, где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта.

Часть калия откладывается в мышечной ткани, печени, в клетках которой этот ион связан с гликогеном, фосфорными соединениями и белком, а остальная поступает в общий кровоток. Играет ведущую роль в возникновении и проведении нервного импульса. Необходим для синтеза белков, АТФ, гликогена. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:

•изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами

•регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия

гипокалиемиея - концентрация внеклеточного калия ниже 3,5 ммоль/л (у взрослых)

гиперкалиемия - концентрация внеклеточного калия выше 5,0 ммоль/л (у взрослых)

Лабораторная норма калия в крови (возраст - содержание ммоль/л):

•новорожденные - 3,7 - 5,9

•дети грудного возраста - 4,1 – 5,3

•дети - 3,4 – 4,7

•взрослые - 3,5 - 5,0

В норме приблизительно 90 % поглощаемого с пищей калия выводится почками. Остальное выделяется со стулом и, в меньшей степени, с потом. При снижении функции почек выделение калия кишечником увеличивается и при почечной недостаточности может достигать 50 % от общего количества потребляемого калия.

Концентрация внеклеточного калия регулируется очень строго. Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой-транспортером, найденным во всех клетках. Этот ионообменник переносит три иона натрия из клетки в обмен на каждые два иона калия, входящие в клетку.

Значение регуляции клеточного калия отчасти определяется его ролью в контроле возбудимости сердечной и нервной тканей. Калий играет ведущую роль в поддержании мембранного потенциала покоя. Распределение любого количества клеточных ионов может участвовать в мембранном потенциале покоя. Однако в силу преимущественно калиевой избирательности мембраны основным регулятором мембранного потенциала покоя является концентрация калия в клетке и в плазме крови.

Первичные клинические проявления гипокалиемии или гиперкалиемии прямо зависят от роли калия в формировании величины мембранного потенциала. Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия угнетают нервно-мышечную деятельность и могут вызывать мышечную слабость или даже мышечный паралич, снижают двигательную активность кишечника и приводят к аритмии желудочков сердца.