IХ.1. Общая характеристика

Перегрузочный тип гипоксии (гиперметаболическая гипоксия) возникает при сверхинтенсивной работе какого-либо органа или ткани. Т.е. в условиях формирования неадекватности доставки кислорода этим органам (тканям) при резком увеличении его потребления последними (Черешнев В.А., Давыдов В.В., 2009). Иными словами, этот тип гипоксии возникает в ситуациях, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода сохранены, однако становятся недостаточными при резко возросшей кислородной потребности.

Практическое значение эта гипоксия имеет, в основном, применительно к тяжелым нагрузкам на мышечные органы – скелетную мускулатуру и миокард (Лосев Н.И., 1992). Но она может формироваться и в центральной нервной системе, в частности, в комплексе нейронов, входящих в очаг эпилептической активности. Показано, что мозговой кровоток в зоне этой активности увеличивается в 4-6 раз. Однако, даже столь значимый прирост кровоснабжения не в состоянии полностью удовлетворить кислородный запрос интенсивно работающих нейронов (Кошелев В.Б., 2000; 2009).

IХ.2. Патогенез

Основу (центральное звено патогенеза) перегрузочной гипоксии составляет возрастание коэффициента утилизации кислорода (до 50% вместо 25), не компенсируемое увеличением его доставки.

В развитии данной гипоксии выделяют 4 этапа (Черешнев В.А., Давыдов В.В., 2009).

1 – латентный (скрытый) период. Характеризуется значительным возрастанием потребления кислорода из притекающей артериальной крови для покрытия увеличившихся энергетических расходов. Развитие венозной гипоксемии. Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

2 – период компенсации.Характеризуется включением компенсаторно-приспособи-тельных реакций: рост минутного объема дыхания, минутного объема кровообращения, перераспределение кровотока в пользу усиленно работающей ткани. Снижение степени венозной гипоксемии. Нормализация артерио-венозной разницы по кислороду.

3 – период субкомпенсации.Характеризуется активацией анаэробного гликолиза, накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, усилением шунтирования крови в легких, ослаблением интенсивности компенсаторных механизмов. Возврат венозной гипоксемии. Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

4 – период декомпенсации. Нарастание кислородного долга, дефицита макроэргов, развитие газового и метаболического ацидоза, прогрессирующее снижение компенсаторных механизмов систем дыхания и кровообращения. Резко выраженная венозная гипоксемия и гиперкапния. Повреждение клеточных мембран и гибель клеток. В этот период организм оказывается неспособным не только продолжать работу, но и восстанавливать поврежденные клеточно-тканевые структуры.