ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА. · системное воспалительное заболевание соединительной ткани;

· системное воспалительное заболевание соединительной ткани;

· с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе;

· развивающееся у предрасположенных к нeму лиц молодого возраста

(ассоциация сHLA DR4 - DR2, HLA Cw2 – Cw3; антигенD 8/17 выявляется на В-лимфоцитах в100% случаев);

· пик заболеваемости– 6-15 лет;

· в связи с инфекцией b-гемолитическим стрептококком группы А.

Сущность болезни - поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата

2-3 недели

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1. Суставной синдром(у75%).(РЕВМАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ)

1. Симметричное поражение крупных суставов.

2. Боли при движении.

3. Увеличение суставов в объеме.

4. Быстрое обратное развитие при назначении НПВП(«летучий» характер).

5. Артралгии бывают чаще артрита.

2. Кардиальный синдром(у взрослых– до90%).

3. Синдром поражения кожи(ревматические узелки, кольцевидная эритема) –1-3%.

кольцевидная эритема:

• Бледно-розовые кольцевидные

высыпания на туловище и проксимальных

отделах конечностей(но не на лице!), не

возвышаются над поверхностью кожи

• зуда нет

• не оставляют после себя следов

• характерный, но редкий признак(4-17%)

4. Поражение других органов и систем(почки, легкие– редко); нервная система– у детей малая хорея в12-17%).

Поражение нервной системы

• Малая хорея– гиперкинезы мышц плечевого пояса, мышечная гипотония, нарушения статики и координации

• Психоэмоциональные нарушения (наблюдаются в6-30% случаев)

• В5-7% малая хорея является единственным признаком болезни

Ревматические поражения легких в виде

пневмонии или плеврита на­блюдаются крайне редко

Абдоминальный синдром (перитонит)

возникает почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характеризуется внезапным появлением наряду с лихорадкой диффузных или локализован­ных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и не рецидивирует.

5. Неспецифический воспалительный синдром (острофазовые показатели, лихорадка).

• Лейкоцитоз с нейтрофилезом (в особенности при наличии артрита)

• Увеличение СОЭ

• Увеличение a2 - глобулинов

• Появление С-реактивного белка (СРБ)

• Увеличение содержания фибриногена

6. Иммунологический синдром (повышение титров противострептококковых антител).

Повышенные или(что важнее!) повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы,

Антидезоксирибонуклеазы

I этап диагностического поиска

В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины или острого респираторного заболевания, повышается температура тела (в 90% случаев), иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревма­тизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфек­цией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физи­ческая перегрузка, оперативное вмешательство)…(см. основные синдромы)

при первичном ревматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

II этапе диагностического поиска

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются при­глушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако на­растание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальней­шем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастоличе-ский шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослаб­ление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.

При более редко встречающемся сухом перикардите появляются харак­терные симптомы (подробно см. «Перикардит») в виде шума трения пери­карда, а при наличии выпота в полости перикарда — глухость тонов в со­четании со значительным расширением границ сердца во все стороны и симптомами недостаточности кровообращения в большом круге.

III этапе диагностического поиска

ЭКГ, ЭХО-КГ, 5 и 6 пункты(см. основные синдромы)

фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускуль-ации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В слу-ае формирования порока сердца на ЦКГ появляются изменения, соот­ветствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на фоне порока сердца на ЦКГ проявляется характерными признаками это-¹⁰ порока.

Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц моло­дого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации ле­вого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердц_а рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Бактериологическое исследование Выявление в мазке из зева b-гемолитического стрептококка группы А (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве)

Дифференциальная диагностика. От:

инфекционно-аллергического миокардита

Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергиче-ского миокардита характерны:

а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;

б) латентный период в 1—3 нед от окончания предшествующей инфек­ ции до первых клинических проявлений ревматизма;

в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском возрасте;

г) обнаружение полиартрита или острых артралгии как начальных про­шений болезни;

д) отсутствие «кардиальных» жалоб или их констатация лишь при целенаправленном сборе анамнеза;

е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца;

ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

При ревмокардите отсутствует хронологическая связь с нестрептококковыми инфекциями, стрессовыми воздействиями; латентный период все­гда присутствует и не укорочен. Инфекционно-аллергический миокардит отмечается у лиц молодого, среднего, пожилого возраста; характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в начале болезни-лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии вы­раженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дис­функция.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называемых функциональных заболеваний сердца (см. «Нейроциркуляторная дистония»). Общими для обоих заболеваний являются «кардиальные» жалобы, связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебрилитет, молодой возраст.

Углубленный анализ симптомов показывает, что при первичном рев­мокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями, отсутствуют астеноневротические «кардиальные» жалобы (ощущение остановки, замира­ния сердца), так называемый респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом) и вегетативно-сосудистые кризы. В то же время при нейроциркуляторной дистонии отмечается длитель­ный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очеред­ного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения миокарда (увеличение размеров, глухость I тона, систолический шум, трехчленный ритм в сочетании с тахикардией), нет и лабораторных ост­рофазовых показателей, а также измененных иммунологических показате­лей. Эффект седативной терапии и применения (3-адреноблокаторов от­четливо выражен.

Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует пора­жение суставов (выраженный полиартрит), то дифференциальную диагно­стику необходимо проводить с реактивными артритами(развивающимися в ответ на кишечную или урогенитальную неспецифическую инфекцию), а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревматизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпидемиологический анам­нез, частое сочетание полиартрита с поражением сердца, быстрая дина­мика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с нали­чием сформированного порока сердца (возвратного ревмокардита) основы­вается на тех же диагностических критериях, однако данные физикального исследования сердца, инструментальные и рентгенологические показатели в гораздо большей степени будут обусловлены существующим пороком сердца, а не активным ревматическим процессом. Поэтому при диагности­ке рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудшения со­стояния больного (проявляется появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артрал-гий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических). Возвратный (рецидивирующий) ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кровообраще­ния следует дифференцировать от инфекционно-аллергического (неспецифиче­ского) миокардита тяжелого течения. Основным при этом является отсут­ствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.

Рекомендации после ликвидации«атаки»

• Наблюдение в кардиоревматологическом кабинете поликлиники

• При манипуляциях в полости рта, пищеводе,дыхательных путях, прямой кишке, мочевыволящих путях– за1 час до проведения

процедуры внутрь амоксициллин 2 млн ЕД (профилактика инфекционного эндокардита)

• Санация очаговой инфекции в полости рта и верхних дыхательных путях(вплоть до оперативного лечения)

• Работа в теплом сухом помещении

Порок сердца

• врожденное или приобретенное заболевание сердца

• характеризующееся изменением клапанного аппарата

• приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии–

легочной и/или системной гемодинамики.

Митральный стеноз (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия)

• Ревматическая лихорадка(чаще всего)

• Дегенеративный кальциноз (у пожилых лиц)

Митральная недостаточность (клапанная)

• Ревматическая лихорадка

• Инфекционный эндокардит

• Дегенеративный кальциноз

• Диффузные заболевания соединительной ткани

Митральная недостаточность (относительная)

• Дилятация левого желудочка любого происхождения(АГ,

постинфарктный кардиосклероз, миокардит тяжелого

течения, дилятационная кардиомиопатия)

• Поражение подклапанного аппарата(инфаркт или разрыв

сосочковой мышцы, разрыв сухожильной хорды)

• Пролапс(прогиб створок клапана в левое предсердие)

любого происхождения

ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В БОЛЬШОМ КРУГЕ

1. Периферический цианоз.

2. Повышение венозного давления и замедление скорости кровотока.

3. Набухание ярёмных вен.

4. Увеличение печени.

5. Отечно-асцитический синдром.

6. Признаки«застоя» во внутренних органах:

• почки

• желудочно-кишечный тракт