Омская геморрагическая лихорадка

Лекция АРБОВИРУСЫ

Арбовирусы передаются через укусы кровососущих членистоногих – комары, клещи. Отсюда и название от английского artropodbore передающиеся членистоногими. Эти вирусы паразитируют в тканях членистоногих, репродуцируются в клетках кишечника, затем проникают в гемолимфу и в слюнные железы и передаются со слюной во время кровососания. Арбовирусы чаще обнаруживаются в тропических дождливых, лесных областях, где обитает множество видов животных и насекомых. Человек является случайным звеном – «тупиком» и не играет роли в циркуляции и распространении вирусов в природе.

В настоящее время насчитывается более 450 арбовирусов и открывают новых представителей. Арбовирусы входят в семейство тогавирусы, флавивирусы, буньявирусы и т.д. В семейства тогавирусов входят альфавирусные лихорадки, распространенные в странах Африки, южной Америки и др.

В семейство флавивирусов (лат. flavus – желтый) входят вирусы клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге.

В семейство буньявирусов (местность Буньямвера и Уганде) входят вирусы Крымской геморрагической лихорадки, вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Заболевания, вызываемые арбовирусами проявляются в виде 3-х клинических синдромов:

1. системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекают доброкачественно;

2. геморрагические лихорадки;

3. энцефалиты с тяжелым течением и высокой летальностью.

Семейство флавивирусы

Типичным представителем является вирус желтой лихорадки, отсюда название семейства (flavus – желтый). Флавивирусы включают 4 подгруппы антигенно родственных вирусов: клещевого энцефалита, японского энцефалита, Денге и желтой лихорадки.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит или его называют весенне-летний таежный энцефалит.

Морфология. Возбудитель клещевого энцефалита имеет сферическую форму, размером 25-40 нм нм. Состоит из однонитевой плюс-РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами, обладающие гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование вируса производится в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток первичных и перевиваемых и в оболочках куриного эмбриона.

Эпидемиология

Клещевой весенне-летний энцефалит – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, распространено в таежных зонах Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана и в горных районах Киргызстана. Очаговость заболевания обусловлена распространением переносчика. Циркуляция вирусов в природе осуществляется между кровососущими членистоногими и дикими позвоночными животными (ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки; из птиц – рябчики, дрозды зяблики).

Установлено, что клещи передают вирус не только через укус позвоночным, но трансвариально своему потомству. В круговорот вирусов в природе человек попадает как случайное звено, если подвергается укусу зараженного переносчика.

Помимо передачи через членистоногих, имеются и другие пути распространения. Доказан алиментарный путь заражения человека через сырое молоко коз.

Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, максимум достигают в мае, июне. Сезонность заболеваемости энцефалитом обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность в весенние месяцы. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболевания лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод, грибов и др.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты – населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, при алиментарном – слизистые оболочки ЖКТ. Вирусы размножаются в подкожной клетчатке, затем проникают в лимфатические узлы и кровь. С кровью вирус достигает ЦНС. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного мозга и спинного мозга. Особенно сильно страдают крупные двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечка.

После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 40 дней развивается лихорадка. Затем заболевание может протекать с преобладанием менингеального синдрома или энцефалитического.

Возникают вялые парезы мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей и туловища. Часто к исходу заболевания наряду с парезами наблюдается мышечная атрофия трапециевидных, двуглавых и грудных мышц. При этом голова не удерживается. При этом голова не удерживается в вертикальном положении и пассивно свисает, движения плеч и верхних конечностей резко ограничены или полностью утрачивается.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни. Описаны и хронические формы клещевого энцефалита.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования.

Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Заболевание у мышей сопровождается параличами, особенно часты параличи задних лап.

Для выделения вируса применяют также культуры клеток из куриных фибробластов, почек эмбриона свиньи. В культуре клеток вирусы образую бляшки.

Хорошо размножаются вирусы в куриных эмбрионах при заражении в хориоаллантоисную оболочку или желточный мешок.

Для идентификации вируса применяют РИФ, РТГА, РСК, РНГА.

Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакции нейтрализации вируса на белых мышах, РСК, РТГА. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3 недель.

Разработаны экспресс-методы для обнаружения вирусного антигена: РИФ, ИФА, РИА, РНГА.

Специфическое лечение проводится лошадиным иммуноглобулином. Иммуноглобулин вводится внутримышечно по Безредко.

В настоящее время приготовлен человеческий гипериммунный иммуноглобулин. Серотерапия дает эффект при раннем применении.

Кроме того, применяется симптоматическое лечение: сульфат магния, глюкоза, витамины.

Профилактика

Специфическая профилактика основана на вакцинации населения эндемичных очагов по эпидемичным показаниям. Для вакцинации используются тканевая, инактивированная вакцина. При обнаружении у человека, присосавшихся клещей проводят серопрофилактику: в/м водят 6 мл иммуноглобулина.

В очагах заболевания проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, истреблению иксодовых клещей.

Основные меры личной профилактики состоят в ношении специальных противоклещевых комбинезонов. Проведении самоосмотров и взаимных осмотров одежды и тела с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Рекомендуется употреблять в пищу только кипяченное молоко.

Японский энцефалит

Японский энцефалит или его называют эндемичным нейровирусным инфекциям.

В 1933 году японский исследователь Хаяши выделил из мозга умерших людей вирус, оказавшийся возбудителем японского энцефалита. В России аналогичный вирус был открыт Шубладзе, Смородинцевым. Природные очаги вируса находятся в странах Юго-Восточной Азии, на юге Приморского края. Резервуаром вируса дикие птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи. Переносчики - комары. Человек. Является тупиковым звеном в эпидемической цепи.

Патогенез

Вирус репродуцируется в клетках ЦНС, приводя их к дегенерации и гибели, а также в клетках паренхиматозных органов и в лимфоцитах. Японский энцефалит протекает в разных формах – от бессимптомной инфекции до тяжелейшего энцефалита и менингоэнцефалита. Летальность может достигать 40%. После перенесения болезни формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Для специфической профилактики применяют инактивированную вакцину.

Желтая лихорадка

Желая лихорадка существует в Западной и Центральной Африке с незапамятных времен. Коренное население обладает очень высокой устойчивостью к этой инфекции. Впервые весь ужас желтой лихорадки испытали на себе европейцы, прибывшие в Западную Африку. Она проявлялась температурой, головными болями, желтухой, рвотой с кровью, бредом. Смерть наступала в связи с поражением печени. Нередко болезнь ошибочно диагностировалась как злокачественная малярия; из-за этих двух болезней Западную Африку стали называть могилой белого человека.

Вирусная природа желтой лихорадки установлена в 1901 году У.Ридом. возбудитель имеет один серотип.

Патогенез

Вирус репродуцируется преимущественно в клетках печени, что приводит к нарушению их функции. Тяжело поражаются также почки вследствие их жирового перерождения. Дегенеративные изменения наблюдаются в мышце сердца. Летальность составляет 40-50%.

По эпидемиологическим признакам желтая лихорадка подразделяется на два типа: джунглевая и городская. Джунглевая (лесная) является эндемической, природно-очаговой инфекцией, передается комарами от обезьян. Городской тип передается домашними комарами от больных людей.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика проводится также как и при арбовирусных инфекциях.

Профилактика

Профилактика осуществляется живой вакциной, которая вводится всем выезжающим в эндемичные по заболеванию районы.

Лихорадка Денге

Вирус выделен в 1944 году А.Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса. Заболевание распространенно в странах с тропическим и субропическим климатом. Резервуаром инфекции являются больные люди и обезьяны. Переносчики комары.

Патогенез

Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях – геморрагическим синдромом. Летальность высокая. Название болезни (от агнл. денге - франт, щеголь) дано из-за вынужденно измененной походки – «щеголеватой», обусловленной болезностью суставов и мышц.

Вирус Денге репродуцируется в клетках печени, костного мозга, соединительной ткани, мышц ЦНС. Вирусемия наблюдается в первые дни заболевания. При геморрагической форме образуются иммунные комплексы, активизируется комплемент, повышается комплемент, повышается проницаемость сосудов.

Омская геморрагическая лихорадка

Омская лихорадка – вирусное природно-очаговое заболевание человека. Описана впервые в Омской области, встречается в Сибири. Заболевание развивается в апреле, мае, что связано с численностью и активностью основного переносчика – клеща. Естественная резервуаром вируса в природе являются различные грызуны и птицы. Заражение человека происходит при укусе инфицированных клещей или прямом контакте с инфицированными животными (например, при снятии шкурки, а также алиментарным путем через инфицированную соду).

Патогенез

Вирус поражает эндотелий кровеносных капилляров кожи и внутренних органов. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. Прогноз обычно благоприятно. Смертность 0,5-3%.

После перенесения заболевания формируется пожизненный иммунитет, связанный с синтезом вируснейтрализующих антител.

Специфическая профилактика – вакцина против клещевого в силу антигенной общности вирусов вызывает образование стойкого иммунитета против обеих инфекций.

Для экстренной профилактики вводят специфический иммуноглобулин.