Регуляция гемостаза

Осуществляется на молекулярном, клеточном, органном уровнях.

Эта система функционирует по принципу надежности: избыточность элементов управления и протекающего процесса, дублирование и взаимозаменяемость элементов с совершенным и быстром возвратом к состоянию относительного постоянства, динамичность взаимодействия различных звеньев системы.

Например, дублирование реализуется существованием альтернативных (дополнительных) механизмов свертывания, какими являются макрофагально– моноцитарный механизм. Макрофаги, моноциты в норме обладают слабой прогоагулянтной и фибринолитическолй активностью, фагоцитируют активные факторы свертывания.

Избыточность элементов, участвующих в процессе проявляется высокой концентрацией факторов свертывания (табл. 5.1).

М о л е к у л я р н ы й уровень регуляции - обеспечивает поддержание гомеостатического баланса отдельных факторов свертывающей, фибринолитической и антисвертывающей систем.

К л е т о ч н ы й уровень регуляция синтетической активности клеток, продуцирующих факторы свертывания, фибринолиза. Осуществляется по типу обратной связи или афферентации.

О р г а н н ы й уровень обеспечивает оптимальные условия функционирования системы гемостаза в различных участках сосудистого русла, синтез и разрушение основных компонентов системы. Установлено, что протекающая и оттекающая от тех или иных органов кровь обладает различной свертывающей и фибринолитической активностью. Особенно важно это для парных органов, т.е. существует асимметричность показателей свертывающей и фибринолитической систем справа и слева, их неодинаковая активность в зависимости от места получения крови. Отсюда вопрос об идентичности коагулограммы, определенной в крови из правой и левой локтевых вен, или из вен другой локализации. Существуют региональные различия систем гемостаза.

Таким образом, органы, синтезирующие факторы свертывания являются эфферентными факторами регуляции свертывающей системы.

Нейро-гуморальная регуляция - обеспечивает целостность реакции свертывающей системы.

Роль коры головного мозга - возможна выработка условного рефлекса на некоторые раздражители, результат гипо– или гиперкоагуляция.

Симпатическая нервная система - усиление её тонуса сопровождается повышением адгезии и агрегации тромбоцитов, ускорением свертывания крови, активацией фиблинолиза. Такое явление наблюдается при гиперсекреции катехоламинов (стресс), острой кровопотери, острой гипоксии, боли, тяжелой физической нагрузке.

П а р а с и м п а т и ч е с к а я н е р в н а я с и т е м а (ПСН) - усиление её тонуса также вызывает ускорение свертывания крови и стимуляцию фибринолиза, т.к. она стимулирует выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сосудов и сердца.

После гиперкоагуляции, вызванной стимуляцией СНС, ПСН может наступить гипокоагуляция.

Иммулогические механизмы регуляции - неактивные факторы свертывания являются иммулогически инертными, активированные - способны вызывать образование антител с последующей их реакцией с антигенами (Кузник). Например, тималин - нормализует не только показатели иммунитета, но нарушения в системе гемостаза.

Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности с фибринолитической, кининовой и системой комплемента (рис. 5.12).

Рис. 5.12. Взаимосвязь свертывающей системы крови с фибринолитической, кининовой и системой комплемента с общим механизмом «включения» - фактором XII (фактор Хагемана)

Наличие общего механизма «включения» указанных сторожевых систем организма позволяет рассматривать их в качестве единой, структурно и функционально определенной «полисистемы» (Чернух А.М., Гомазков О.А., 1976), особенностями которой являются: 1) каскадный принцип последовательного включения и активирования факторов до образования конечных физиологически активных веществ (тромбин, плазмин, кинины); 2) возможность активации указанных систем в любой точке сосудистого русла; 3) общий механизм включения систем; 4) обратная связь в механизме взаимодействия систем; 5) наличие общих ингибиторов. Активация свертывающей, фибринолитической и кининовой систем происходит при активации фактора ХП (Хагемана), которая осуществляется при его контакте с чужеродной поверхностью под влиянием эндотоксинов. Адреналин, норадреналин и продукты их окисления стимулируют контактную фазу свертывания крови (Зубаиров Д.М., 1978). Необходимы для активации и функционирования фактора ХП кининоген с высокой молекулярной массой и прекалликреин (Weiss et al., 1974; Kaplan A.P. et al., 1976, и др.). Калликреин играет своеобразную роль биохимического посредника в регуляции и активации систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза. Плазмин также способен активировать фактор ХП, но менее активен, чем калликреин (5.12).

Важная роль в регуляции полисистемы принадлежит ингибиторам α₂–макроглобулин α₁-антитрипсин, антитромбин III, гепарин). Включение сторожевых систем (гемокоагуляции, фибринолиза, кининогенеза и комплемента), их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери, предупреждают распространение тромба по сосудистой системе, оказывают влияние на сохранение крови в жидком состоянии, гемореологию, гемодинамику и проницаемость стенки сосудов.

Нарушения системы гемостаза имеет место при изменении любой её составляющей: изменение сосудистой стенки (атеросклероз и т.д.), уменьшении числа тромбоцитов (б-нь Верльгофа), сыворочных факторов свертывания (гемофилия А, б-нь Виллбранта), нарушения фибринологической (снижения фибринологической активности крови, повышения уровня ингибиторов фибринолиза).

Система гемостаза изменяется при действии различных факторов (ионизирующее и неионизирующее излучения, изменения парциального давления О₂ и т.д.) - см. соответствующую литературу.

6. ЛЕЙКОЦИТЫ