ТРИХОФИТИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ

Трихофития инфильтративно-нагноительная наблюдается чаще в сельской местности.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton menta-grophytes var. gypseum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе ла­бораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная три­хофития нередко выступает в качестве профессионального забо­левания, особенно у животноводов. Источником заражения слу­жат больные животные, реже больной человек.

Клиническая картина инфильтративно-нагноитель-ной трихофитии отличается резко выраженными воспалитель­ными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2—3 мес.) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), во­лосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наибо­лее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофи­тии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверх­ность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а ино­гда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпа­дает, часть расшатана и легко удаляется. Характерный признак — резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных ка­пель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов стано­вится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в об­ласти бороды и усов — винные ягоды. На гладкой коже преоб­ладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолиро­ванными папулами на поверхности, трансфор­мирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившее­ся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обна­руживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания — формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возни­кающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, ре­цидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результа­тах микроскопического и культурального исследований. Диффе­ренциальный диагноз проводят с микроспорией, пиодермией, псориазом и др.

Лечение: назначают гризеофульвин и низорал внутрь. Су­точную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии опре­деляют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отри­цательного микроскопического исследования на наличие гри­бов, что обычно занимает 3—4 нед, затем 2 нед через день и да­лее еще 2 нед 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5—7 дней. Низорал назначают взрослым и подро­сткам по 200 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста — по 100 мг. Продолжительность лечения до 2—3 мес. Критерии излеченности те же, что и при лечении гризеофульвином. Воз­можно применение ламизила и орунгала. Волосы в очагах пора­жения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение за­ключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2—5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно(10%)-салициловую (3%), серно(5%)-дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных оча­гах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средст­вами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

Профилактика зоонозной трихофитии заключается в выявлении и лечении больных животных и проведении дерати­зации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой. При антропонозной трихофитии проводят осмотр чле­нов семьи и детских коллективов, лечение выявленных больных, дезинфекцию в очаге трихомикоза. В парикмахерских после ка­ждого клиента необходимы дезинфекция инструментов и регу­лярная санитарная уборка помещений.

ФАВУС

Фавус — редкая малоконтагиозная дерматофития пора­жающая волосистую часть головы, длинные и пушковые во­лосы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы. На террито­рии России встречается спорадически.

Этиология и патогенез. Возбудитель — антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. Для передачи заболева­ния необходимы условия длительного и тесного контакта, что объясняет семейный характер этой инфекции. Возникает фавус, как правило, у детей; однако им нередко страдают и взрослые, являющиеся основным источником заражения.

Клиническая картина. Поражение обычно ограничи­вается волосистой частью головы, относительно редко поража­ются ногти и еще реже — гладкая кожа, внутренние органы.

Фавус волосистой части головыпротекает в типичной (скутулярной) и атипичных (сквамозной и импетигинозной) формах. Патогномоничный признак типичной формы — так назы­ваемые скутулы (щитки), возникающие в результате внедрения гриба в волосяной фолликул и последующего его размножения в роговом слое. Скутула состоит из чистой культуры гриба и пред­ставляет собой округлое образование охряно-желтого цвета, плотной консистенции, сухое на ощупь. Центральная часть ску­тулы с выстоящим из нее волосом западает, а округлые края слегка возвышаются, что придает скутуле сходство с блюдцем. Нижняя поверхность скутулы выпуклая, диаметр колеблется от 2—3 мм до 1,5—2 см, что зависит от давности их существования. После удаления скутулы под ней обнаруживается розово-красное влажное углубление. На месте разрешившихся скутул остается рубцовая атрофия. Волосы теряют блеск, становятся как бы запы­ленными, пепельно-серыми, напоминающими старые парики. Они легко выдергиваются, но в отличие от трихофитии и микро­спории не обламываются. При распространенном фавусе от пора­женной головы исходит своеобразный "мышиный", "амбарный" запах. Субъективные расстройства обычно проявляются неболь­шим зудом. При сквамозной форме превалируют обиль­ные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сидящие на гиперемированной коже. При импетигинозной форме в устьях волосяных фолликулов возникают пустулы, быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета. Фа­вус гладкой кожи обычно развивается в результате переноса ин­фекции с пораженного волосистого покрова головы, но может быть изолированным. Процесс начинается с появления пятен, весьма сходных с пятнами при поверхностной трихофитии. В дальнейшем на их фоне образуются типичные скутулы, склон­ные к периферическому росту и слиянию друг с другом. Обычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер, поражая чаще всего лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы. Диагноз фавуса в типичных случаях прост, в атипичных вызыва­ет трудности, иногда большие. При отсутствии скутул диагно­стическую роль играют своеобразно измененные волосы. Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза — микроскопическое исследование волос и чешуек для выявления возбудителя, который располагается внутри волоса.

Лечение: аналогично трихофитии.

Профилактика. Выявление и лечение больных фавусом с обследованием лиц, находящихся в тесном контакте с боль­ным. Дезинфекция очага инфекции.

Таблица 1 Противогрибковые препараты

КАНДИДОЗ

Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) — заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обуслов­ленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida.

Этиология и патогенез. Грибы рода Candida отно­сятся к условно-патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экс­кретов и ногтей.

Дрожжеподобные грибы рода Candida являются одноклеточ­ными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.

Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, цен­тральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембра­ной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мем­браной. Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой, грибы в определенной степени защищены от воздействия лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечения. Глубина внедрения элементов дрож­жеподобных грибов в пораженные ткани различна. Например, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включая базалъный слой, а в полости рта локализуются в поверхностных эпителиальных клетках. Грибы рода Candida — аэробы. Для пи­тания особенно охотно усваивают сахара, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и частый кандидоз" при сахарном диабете. Оптимальная температура для роста гри­бов 21—27°С; они хорошо растут и при температуре 37°С; благо­приятны для их размножения рН 5,8—6,5 и повышенная влаж­ность: высушивание переносят хорошо; выдерживают конкурен­цию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кипячении погибают в течение нескольких минут. Кандидоз мо­жет развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. Последний путь явно преобладает. При определенных условиях (экзогенных —механическая и хи­мическая травмы, повышенная влажность и т. д.; эндогенных — иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нару­шение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжелые инфекции, бере­менность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться, формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий.). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, вне­дряются в них, паразитируют в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. Таким образом, кандидоз представляет со­бой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию. Этим обстоятельством можно объяснить его многоочаговость и хрони­ческое рецидивирующее течение.

Клиническая картина. Различают следующие фор­мы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница)

часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возни­кает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, пе­реношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патоло­гических родах. Заражение новорожденных происходит от боль­ной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детст­ва источником заражения могут служить лица из окружения ре­бенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полос­ти рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возмож­но тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются вели­чиной 1—3 мм изолированно расположенные творожистые на­леты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со вре­менем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и крас­ный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих наруше­ний, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возмож­на афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка.

У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирова­ния зубными протезами. Обычно он принимает хроническое те­чение, при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии. Налеты плотно прилежат к слизистой обо­лочке и при удалении, что удается с известным усилием, остав­ляют эрозии. Язык нередко покрывается многочисленными глу­бокими бороздами, идущими в продольном и поперечном на­правлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаружи­вается налет белого цвета (рис. 36). Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, "заполняет весь рот". Субъ­ективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи.

Кандидоз урогенитальныйпроявляется чаще в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретри­том и возникает в результате заноса возбудителя нередко из пря­мой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей, с эрозиями, мелкими пус­тулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная)возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значитель­ную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлави­на. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки не­значительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово-красная эро­зия или трещина. Границы чет­кие. Поражение может распро­страняться на участки кожи, при­лежащие к углам рта, что приво­дит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелу­шению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущест­венно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ)характеризуется отечно­стью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелуше­нием, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и соби­рается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочета­ется с заедами.

Кандидоз складок кожихарактеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности скла­док. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весь­ма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграни­чены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их перифе­рии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и замет­ным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограни­чиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями скла­док. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпаний. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким ис­ключением, у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пище­вых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпаль­цевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъ­ягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с по­ражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей)возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте вне­дрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отме­чаются гиперемия и отечность, которые становятся все более ин­тенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом на­чальном этапе он представляется розово-красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явле­ния стихают и паронихия принимает хроническое течение, исче­зает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ног­тевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой паронихии). Ноготь становится тусклым и утол­щенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.

Кандидоз гладкой кожиразвивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим раз­нообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мел­ких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации про­цесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папил­лярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный)развивается в детском возрасте. Особое значение при этом име­ют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижени­ем антикандидозных IgA в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, участвующих в фагоцитозе и унич­тожении грибов рода Candida), эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генера­лизованному характеру поражения с развитием своеобразной ре­акции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начи­нается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки по­лости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть го­ловы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Диагноз кандидоза ставят на основании клинических дан­ных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомице­лия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому-Гимзе, Граму, Цилю—Нильсену), приготовленных из белесова­тых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное ис­следование используется для уточнения видовой принадлежно­сти грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свиде­тельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи. Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пас­сивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) опре­деляют igE против С. albicans.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением угле­водов, богатая белками; витамины В₂, В₆, С и PP. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничивают­ся наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази — микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5—20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1—2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2—3 дня, про­должить лечение еще 2—3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами (табл. 11).

Таблица 2 Препаратыдля местного лечения урогенитального кандидоза

Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лече­нием, иммуно-, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан — капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг; натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7—12 дней: иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неуда­чах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флукона­зол (дифлюкан) в дозе 50—100 мг/сут (в виде желатиновых кап­сул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержа­щего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в тече­ние 7—14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1 -й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал — по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000—12 000 000 и 5 000 000-6 000 000 ЕД в сутки в 3-4 приема в течение 2—4 нед, повторные курсы проводят с интер­валами в 8—10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.

Профилактика кандидоза заключается в предупрежде­нии его развития у лиц, входящих в группу риска, — больных с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новооб­разованиями и другой тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее излучение, прошедших массивное лечение анти­биотиками, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3—4 нед по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, выявлению и лечению кандидоза у бере­менных и детей грудного возраста, исключению соответствую­щих вредностей на производстве.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

Группа глубоких микозов включает заболевания, которые в основном распространены в странах Южной Америки, Африке, США, на территории Европы, в том числе и в России встреча­ются лишь спорадические немногочисленные случаи заболева­ний этой группы, за исключением актиномикоза, который в на­стоящее время отнесен к псевдомикозам.

В группу глубоких микозов входят бластомикоз североаме­риканский, бластомикоз келоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый ряд других. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность. распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.

Заражение возникает при инфицировании травм кожи, цара­пин, трещин. В клинической картине глубоких микозов превалируют морфологические элементы типа бугорков, узлов, склонных к распаду с образованием язв и поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки, подлежащих мышц, костей, внутренних органов, что определяет разнообразие клинической картины и подчас тяжелую общую симптоматику, не исключаю­щую летальный исход.

Бластомикоз североамериканский (син. бластомикоз Гилкриста)— глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуется торпидно текущими язвенно-гранулематозны-ми поражениями кожи, слизистых оболочек, реже костей и внутренних органов. Клиническая картина характеризуется вначале узелково-пустулезными элементами, которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом, язвы чаще локализуются на конечностях. Со дна язвы выделя­ется вязкий кровянисто-гнойный экссудат, который ссыхается в корки. На месте язв остаются глубокие рубцы. Диагноз подтверждается бактериоскопически и культу­рально.

Лечение: амфотерицин В, препараты йода, орунгал, флу-коназол.

Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо)— глубокий микоз, вызываемый Clenosporella loboi, характеризуется сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп, голеней, реже лица. Вначале на месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно-крас­ного цвета бугорковые элементы, превращающиеся постепен­но в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми раз­растаниями. На месте них образуются болезненные грубые келоидные рубцы. Диагноз подтверждается бактериологически и культурально.

Лечение — амфотерицин В, низорал, орунгал, флуконазол, хирургическое иссечение очагов.

Споротрихоз— глубокий микоз, вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизи­стые оболочки, лимфатическую систему, реже кости и внут­ренние органы. Встречается как профессиональное заболева­ние у рабочих растительных питомников. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек, возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Различают споротрихоз локализованный подкожный, диссеминированный гуммозно-язвенный, висцеральный (сис­темный).

На месте внедрения гриба возникают плотные красно-корич­невые бугорки, которые увеличиваются в размере, спаиваясь с окружающими тканями, и, изъязвляясь, формируют "споротрихозные шанкры" — язвы с неровными папилломатозными разрастаниями дном и подрытыми краями. Затем по ходу лимфати­ческих сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы, также склонные к распаду. Для диссеминированного споротрихоза ха­рактерно гематогенное метастазирование возбудителя с образо­ванием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими язвами. Из висцеральных органов чаще поражаются почки, яички, реже легкие, пищеварительный тракт, пе­чень, кости и суставы. Нарушается общее состояние, нарастает кахексия, септицемия.

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение: препараты йода, амфотерицин В, орунгал, низо­рал, флуконазол.

Хромомикоз— глубокий микоз, вызываемый грибами рода Hormodendron с относительно доброкачественным течением. Характеризуется поражением преимущественно нижних конеч­ностей, где на месте внедрения возбудителя появляется насы­щенно красного цвета бугорок, который медленно растет, со­провождаясь появлением новых элементов (бугорковая форма), не сливающихся друг с другом. В случае их слияния на коже об­разуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков, которые резко возвышаются над кожей, изъязвляются с форми­рованием обширных папилломатозных разрастаний, чередую­щихся с участками некроза, отделяющих кровянисто-гнойную жидкость (сосочково-язвенная форма). Реже наблюдается обра­зование узлов (гуммозная форма).

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение: криотерапия, хирургическое иссечение, электро­коагуляция, внутрь препараты йода, амфотерицин В в виде об­калывания очагов, орунгал.

Профилактика глубоких микозов заключается впреду­преждении и своевременной санации микротравм.

ПСЕВДОМИКОЗЫ

Псевдомикозы включают эритразму и актиномикоз, ко­торые ранее относились к грибковым процессам, но более детальное изучение возбудителей позволило отнести их к особым микроорганизмам, занимающим промежуточное положение между грибами и бактериями.

ЭРИТРАЗМА

Эритразма — очень распространенное заболевание кож­ных складок.

Этиология и патогенез. Возбудитель эритразмы — Corynebacterium minutissimum, ее выявляют в чешуйках эпидер­миса в виде тонких слабоветвящихся септированных нитей, ме­жду которыми располагаются кокковидные клетки. Развитию за­болевания способствует повышенная потливость, несоблюдение правил личной гигиены, а также высокая температура и влажность окружающей среды. Болеют преимущественно мужчины. Контагиозность невелика.

Клиническая картина. Наиболее часто поражаются пахово-бедренные складки, подмышечные ямки, соприкасаю­щиеся поверхности под молочными железами у женщин. Вместе с тем очаги эритразмы могут быть на туловище, конечностях (включая межпальцевые складки и своды стоп) и даже на край­ней плоти и головке полового члена. У мужчин обычной и весьма характерной локализацией являются участки внутрен­ней поверхности бедер, прилежащие к мошонке (мошонка почти никогда не поражается). В указанных зонах появляются резко отграниченные пятна невоспалительного характера, цвет которых варьирует от желтовато-красного до красно-коричне­вого. Пятна округлые, размером от точечных до величины мо­нет различного достоинства; при слиянии пятен образуются крупные — до ладони и более — очаги с фестончатыми конту­рами. Поверхность начальных высыпаний гладкая; со време­нем присоединяется слабое шелушение мелкими чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. Под влиянием повы­шенной влажности, трения и присоединения вторичной ин­фекции очаги эритразмы в области складок, особенно летом, осложняются воспалительными явлениями (гиперемия, отеч­ность, отторжение рогового слоя) вплоть до формирования оп­релости, сопровождающейся зудом.

Диагноз неосложненной эритразмы не вызывает затрудне­ний и ставится на основании клинической картины. Его под­тверждает кораллово-красное свечение очагов поражения (за счет водорастворимого порфирина, вырабатываемого бактерия­ми) в лучах лампы Вуда. При необходимости производят микро­скопическое исследование чешуек.

Лечение: 5% эритромициновая мазь (легкое втирание в очаги 2 раза в сутки в течение 7 дней), 5% салициловый и 5% глицерин-салициловый спирт, при распространенных формах — эритромицин внутрь по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 5—7 дней. Для устранения присоединившейся опрелости используют вод­ные растворы анилиновых красителей. Профилактика заключа­ется в гигиеническом содержании тела, тщательном осушивании кожи, особенно складок, после водных процедур; устранение гипергидроза.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиоз­ное заболевание, поражающее человека и животных, вызы­ваемое актиномицетами.

Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими гнойными процессами. Мужчины болеют в 2 раза чаще жен­щин, возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез . Возбудитель актиномикоза — анаэробные лучистые грибки — актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. Наибольшее признание получила гипотеза эндогенно­го заражения, при которой лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях), приобретают патогенные свойства. Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и др. За­щитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет мест­ных воспалительных процессов, микротравм. Возможно также экзогенное инфицирование открытых травм, развитие актино­микоза в эпителиальном копчиковом ходе, бронхиогенных сви­щах с последующим распространением на окружающие ткани. Вокруг внедрившихся возбудителей в подслизистый слой или подкожную клетчатку образуется специфическая гранулема — актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хрящеподобной) ткани.

Клиническая картина. Актиномикоз поражает орга­ны дыхания, пищеварительный тракт, параректальные ткани, мочеполовые органы, кости, кожу.Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным и протекает в виде нескольких форм (узловатая, бугорковая, язвенная и др.).

Узловатая формаактиномикоза характеризуется образовани­ем плотного, малоподвижного безболезненного узла диаметром 3_4 см и более, который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаивается с ней, отчего кожа приобретает темно-крас­ный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом могут образовываться новые очаги. Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей, через которые изливается гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами — друзами актиномицета. Одни свищи рубцуются, другие возникают вновь. Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется главным об­разом в области щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной областях, в области промежности, межъягодичной складки, ягодиц. При бугорковой форме,которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи, высыпания представляют собой плотные, полушаровидные темно-красные бугорки диаметром 0,5 см, не сливающиеся между собой и вскрывающиеся с выде­лением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и по­крывающиеся буро-желтыми корками. Процесс имеет тенден­цию поражать подкожную клетчатку и распространяться на со­седние топографические области.

Язвенная формаотмечается у ослабленных больных, у кото­рых на месте абсцедировавших инфильтратов формируются яз­вы с мягкими подрытыми неровными краями и вялыми грану­ляциями на дне.

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтвержденной бактериоскопией и культурально.

Лечение: актинолизат внутримышечно по 3—4 мл или внутрикожно начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 раза в неделю, на курс 20—25 инъекций, иммунокорректоры, .антибиотики широкого спектра действия (в случае присоединения вторичной инфек­ции), хирургическое иссечение очагов поражения вместе с под­кожной клетчаткой.