Зок на різних рівнях стовбура мозку на дихання.

Медіальні, парабрахіальні ядрах та ядро Куллікура-Фузе дорсолатерального мосту складають пнев- мотаксичний центр.Якщо зруйнувати цю ділянку, або ізолювати її від бульбарного дихального центру, то дихання стане повільнішим, а дихальний об’єм збільшиться. Функція пневмотаксичного центру в нормі досі остаточно не з’ясована, однак він може відігравати роль перемикача між вдиханням та видиханням, регулятора оптимального співвідношення тривалості вдихання, видихання і дихальної паузи.

Головним фактором, що регулює дихання, є концентрація СО2 в крові. Впливи СО2 на дихання голо- вно залежать від його переміщення в ліквор та інтерстиційну рідину головного мозку, унаслі- док чого СО2 збільшує концентрацію Н+ і стимулює рецептори, чутливі до Н+. При підвищеній концентрації СО2 хеморецептори, перш за все довгастого мозку а також каротидних і аортальних тілець посилають нервові імпульси в інспіраторний центр, який стимулює вдих. Вплив центральних (бульбарних) рецепторів на діяльність дихального центру потужніший, ніж периферичних. Суттєво, що рецептори ка- ротидних та аортальних клубочків збуджуються не тільки при зростанні напруги СО2 та концентрації Н+, але й при зменшенні напруги О2.

При вдиху альвеоли розширюються і рецептори розтягнення, які знаходяться в них та в бронхіальному дереві, надсилають імпульси волокнами блукаючого нерва (Х) в експіраторний центр, який автоматично пригнічує вдих. Тому при перерізці в експерименті чутливих волокон блукаючих нервів від легень наступає пролон- гований інспіраторний спазм, подібний до затримки дихання. Дихання припиняється на фазі вдихання (апнейзис). Після видиху альвеоли не розтягнені, рецептори не збуджуються. Експіраторний центр відключається і вдих може початися знову.

Рефлекторна регуляція здійснюється також імпульсами, які надходять від різних екстеро- та інтероре- цепторів. До них відносяться рефлекси від рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів (іритантні– подразнюються їдкими газами, холодним повітрям, пилом, тютюновим димом; при цьому виникають не- приємні відчуття, кашель), у стінках альвеол біля капілярів (J-рецептори, юкстакапілярні), слизової носа, температурних та больових рецепторів шкіри, пропріорецепторів скелетних м’язів.

При гіпоксії(висотна хвороба, інколи під час сну, у недоношених) знижується збудливість нейронів дихального центру, дихання стає періодичним зі збільшенням і зменшенням глибини аж до виникнення пауз (апное) тривалістю 5-20 с – дихання Чейна-Стокса. Зупинці дихання сприяє зниження напруги СО2

у крові, який виводиться під час гіпервентиляції.

Декомпресійна (кесонна) хвороба. При зану- ренні у воду навколишній тиск збільшується на 1 атмосферу через кожні 10 м. При вдиханні під таким же тиском повітря збільшується кількість розчинених у крові газів. Можуть розвиватися симптоми отруєння киснем, наркотичного ефекту азоту. При надмірно швидкому підійманні на поверхню (декомпресії) утво- рюються бульбашки азоту в тканинах, крові, спричиняючи симптоми декомпресійної хвороби (болі в суг- лобах, неврологічні симптоми, ураження міокарда тощо). Допомога – рекомпресія в барокамері й наступ- на поступова декомпресія.

Астма.Астму характеризує епізодичне або хронічне дихання з присвистом, кашлем і відчуттям стис- кання в грудях унаслідок бронхоконстрикції. Ключові порушення: повітряна обструкція, запалення диха- льних шляхів і гіперчутливість до різних подразників. Визначений зв’язок астми з алергією. Астматичні приступи найважчі в пізні нічні або ранні ранкові години, оскільки у циркадних ритмах це періоди макси- мального бронхіального тонусу.