Нейронная опиатная система

Название системы объясняется тем, что рецепторы медиаторов этих нейронов обладают способностью соединяться с фармакологическими препаратами, полученными из опия. Из-за структурно-функционального сходства с экзогенными опиатами медиаторы указанных антиноцицептивных нейронов получили название эндорфины. К эндорфинам относится группа веществ пептидной природы, образующихся в нейронах из предшественника - проопиомеланокортина. Пептидами являются и близкие к эндорфинам энкефалины. Накапливающиеся в гранулах эндорфины при возбуждении нейрона под влиянием поступающего кальция (при взаимодействии его с цАМФ) секретируются в синаптическую щель. Взаимодействие эндорфина с опиатным рецептором постсинаптической мембраны нарушает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов, которые передают болевую сигнализацию. Таков же механизм обезболивания и при введении экзогенного морфина, который вступает в длительное взаимодействие с опиатными рецепторами. Плотность опиатных рецепторов различных отделах ЦНС отличается порой в 30-40 раз. Наибольшее их количество обнаружено в медиальных ядрах таламуса, миндалевидном теле, центральном сером веществе, гипоталамусе. Такие рецепторы есть в задних рогах серого вещества спинного мозга. То есть, эти рецепторы обнаружены во всех подкорковых центрах, куда поступает ноцицептивная импульсация.

Опиатные нейронные структуры могут вовлекаться и через возбуждение болевых рецепторов при повреждении кожи и других участков сомы.

Различают несколько типов опиатных рецепторов. В гипоталамусе и таламусе превалируют b - рецепторы, в стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе m - рецепторы; в коре и стриатуме число b - рецепторов и m -рецепторов примерно одинаково. М-рецепторы опосредуют аналгетический эффект опиантов, а b - рецепторы - эйфорические влияния.

В последние годы стало известно, что при взаимодействии опиата с рецептором не только блокируется передача болевого импульса, но и изменяется состояние ряда важнейших ферментных систем данного нейрона. Так, развивающееся угнетение аденилатциклазы приводит к уменьшению образования цАМФ. Нарушение образования указанного вторичного и внутриклеточного посредника при многократном применении морфин может привести к явлению привыкания - морфинизму.