Особенности ЛГ при функциональном методе лечения.

Начало лечения аналогично другим способам: строгий постельный режим, положение лёжа на спине на жёсткой постели с валиком, вытяжение за подмышечные впадины с помощью ватно-марлевых колец, медикаментозная терапия, УВЧ на область перелома с 3-го дня. По стихании выраженного болевого синдрома приступают к выполнению комплекса лечебной гимнастики, который делят на четыре периода.

• Первый период длится 10—15 дней. В это время выполняют упражнения:

1. Не затрагивающие место перелома.

2. Диафрагмальное дыхание.

3. Для кистей и стоп.

4. Назначают сгибание и разгибание в суставах конечностей, при выполнении упражнений конечности не отрывают от постели.

• Второй период характеризуется большей интенсивностью движений, большей продолжительностью занятий и включением упражнений, которые воздействуют на позвоночник. Период длится с 16-го по 30-й день. К упражнениям, выполняемым ранее, добавляют:

5. движения конечностями с отрывом их от постели. Это поднятие ног (поочерёдно и вместе), выпрямленных в коленных и тазобедренных суставах, круговые движения, «велосипед», «ножницы» и т.д.

• Третий период по срокам занимает 4 недели. Больным разрешают поворачиваться на живот. Они отрабатывают экстензионные движения с возрастающей нагрузкой.

6. Разгибают ноги в тазобедренных суставах поочерёдно, затем вместе.

7. Вытянув руки вдоль туловища, отрывают от постели торс.

8. Сочетают разгибание торса и нижних конечностей.

9. Выполняют упражнения на сгибание и разгибание позвоночника в ИП «на четвереньках».

К концу третьего периода больным разрешают стоять в постели на коленях. Это подготовительный этап к следующему периоду.

Четвёртый период — обучение вставанию с постели, ходьбе и укладыванию в постель. Для определения возможности занимать сидячее положение применяют функциональную пробу: если больной ходит в течение 1,5-2 часов, не испытывая болей в спине, то ему можно разрешить сидеть. После обучения больного ходьбе его выписывают на амбулаторное лечение.

Контрольные вопросы:

1. Охарактеризуйте травматическую болезнь.

2. Дайте определение переломам, их признаки и общие принципы классификации.

3. Какие методы лечения переломов вы знаете?

4. Каково лечебное и реабилитационное действие ФУ при травмах ОДА?

5. Особенности методики ЛФК в зависимости от вида лечения переломов.

6. Охарактеризуете периоды применения ЛФК в травматологии.

7. Задачи и особенности методики ЛФК при внутрисуставных переломах.

8. Какие особенности методики ЛФК при компрессионных переломах позвоночника?

9. Методика ЛФК при переломах таза в зависимости от вида лечения.

10. ЛФК при заболеваниях и травмах нервной системы.

Заболевания нервной системы делятся на заболевания центрального и периферического происхождения.

К заболеваниям центрального звена относят:

· острые нарушения мозгового и спинального кровообращения;

· травмы ЦНС;

· опухоли ЦНС;

· инфаркт спинного мозга;

· туберкулез спинного мозга.

К заболеваниям периферического звена:

· невриты (воспаление периферических нервов);

· радикулиты (воспаление корешков спинного мозга);

· плекситы (воспаление нервных сплетений).

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время инсульта происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая симптоматика хотя и сохраняется более 24 ч, но затем полностью регрессирует в период до 3 недель с момента ее появления. По материалам ВОЗ, частота новых случаев инсультов в течение года колеблется в разных странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. Почти в половине случаев инсульт возникает в возрасте до 60 лет, 75% перенесших инсульт полностью утрачивают работоспособность. Смертность от инсультов в экономически развитых странах составляет около 12% общей смертности.

По характеру патологического процесса инсульты разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%).

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии (стойкое нарушение проходимости) сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический инсульт развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным инсультам относят одновременно возникающие кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным инсультом является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге.

Причины геморрагического инсульта:

· гипертоническая болезнь;

· симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями;

· аневризмы сосудов головного и спинного мозга;

· системные сосудистые заболевания;

· геморрагические диатезы;

· лейкозы;

· злокачественные новообразования и др.

Причины ишемического инсульта:

· атеросклероз;

· сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и сахарным диабетом;

· васкулиты различной этиологии;

· ревматический эндокардит;

· шейный остеохондроз;

· заболевания крови;

· сосудистые аномалии;

· пороки сердца и др.

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки, аневризма и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании АД, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием гематомы, прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга. Кровь из очага кровоизлияния может распространяться и нередко ее скопления могут обнаруживаться в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга повышается внутричерепное давление что приводит к явлениям дислокации головного мозга и сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

В патогенезе ишемического инсульта играют роль морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Большое значение имеют изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др., в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. При инсультах немаловажное значение отводится нарушению нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающего появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыву саморегуляции мозговых сосудов, нарастающих в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности. В патогенезе ишемического инсульта может играть роль тромбоэмболия. Эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, атеросклерозе аорты и др). При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим сосудистым парезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети. После исчезновения рефлекторного спазма эмбол может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.