ИСТОЧНИКИ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ПОЧВЫ, ИХ ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 12 страница

Изменение фетоплацентарной системы на организменном, органном, кле-точно-тканевом и субклеточном уровнях вследствие влияния атмосферных примесей является основанием для выявления групп риска детской патологии

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

и проведения целенаправленных мероприятий по профилактике легочных за­болеваний. Неблагоприятное влияние вредных веществ на систему мать — плацента — плод в дальнейшем приводит к возникновению патологии органов дыхания у ребенка. Прослежена корреляция между загрязнением атмосферно­го воздуха и ростом заболеваний генетической природы. Ряд химических ве­ществ вызывает мутагенное действие, которое проявляется в повышении час­тоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках и приводит к появлению новообразований, спонтанных абортов, перинатальной гибели пло­да, аномалий развития и к бесплодию. В районах с загрязненным атмосфер­ным воздухом беременность и роды чаще протекают с осложнениями. Дети рождаются с низкой массой тела, а также с функциональными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В странах с развитым здравоохранением в больницах общего профиля дети с наследственной пато­логией составляют 15—20%. Среди умерших в возрасте до 1 года 30% состав­ляют пациенты с врожденными аномалиями. По генетическим причинам не вынашивается за год 25% беременностей, появляется на свет 250 тыс. детей с генетическими дефектами, в том числе 100 тыс. с тяжелой наследствен­ной инвалидностью. В 80-е годы XX в. в Гамбурге были зарегистрированы случаи рождения детей от матерей, которые проживали вблизи фабрики кон­церна "Берингер", производившей диоксин, с врожденной патологией. Широ­комасштабное производство и применение полихлорфенолов привело к мас­совому заболеванию хлоракне, которое получило широкое распространение в 40—50-х годах. Хлоракне является следствием производства во многих странах 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и др. Причина заболева­ния была установлена в 1956—1957 гг. P. Dugois и соавторами. Хлоракне вы­зывает 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (2,3,7,8-ТХДД), который образу­ется в виде микропримеси в процессе промышленного получения 2,4,5-ТХФ. Поступая с последним в продукцию (гербициды, антибактериальные препара­ты и т. п.) и отходы, 2,3,7,8-ТХДД вызывал не только хлоракне, но и острое, под острое и хроническое отравление. Особенно опасными для человека явля­ются тетра-, пента-, гекса-, гепта- и октазамещенные диоксины, которые содер­жат атомы галогенов в латеральных положениях 2,3,7,8. Так, в 1960—1969 гг. над некоторыми районами Вьетнама распыляли в качестве дефолианта смесь 2,4-дихлорфеноксиуксусной и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислот, загрязнен­ных ТХДД (от 0,5 до 47 мг/кг смеси). Площадь распыления достигла 1,3 млн акров земли. В начале 70-х годов XX в. исследовали влияние этого гербицида на состояние здоровья населения и обнаружили увеличение количества случа­ев рождения детей с врожденными дефектами развития, спонтанных абортов, бесплодия, появления опухолей печени. При воздействии на организм человека диоксинов развиваются различные симптомы. Среди кожных проявлений — хлоракне, являющееся маркером их действия. К системным эффектам относят­ся: фиброз печени, повышенное содержание трансаминазы в крови, гиперхо-лестеринемия, гипертриглицеридемия, расстройство пищеварения, мышечная боль, боль в суставах, слабость в нижних конечностях, опухание лимфатичес-

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

ких узлов, поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, мочевыво-дящих путей и поджелудочной железы. Во второй половине 70-х годов опас­ность распространения диоксинов как суперэкотоксикантов достигла обще­планетарных масштабов. В 1977 г. диоксины были обнаружены в выбросах мусоросжигательных заводов (Нидерланды), в 1980 г. — в выхлопных га­зах автомобилей и почве (с периодом полураспада 10 лет), в 1984 г. — в груд­ном молоке, в 1985 г. — в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция, США). Попадая в организм человека с атмосферным воздухом, они кумулируются и продолжительное время находятся в жировой ткани (период полураспада составляет 5—7 лет), откуда медленно мигрируют в печень, кро­ветворные органы, вилочковую железу, нарушая их функцию. При накоплении диоксинов в атмосферном воздухе резко возрастает чувствительность организ­ма человека к любому антропогенному действию факторов окружающей сре­ды. Кроме того, полихлордибензопарадиоксины и полихлордибензофураны являются синергистами и активаторами значительного количества ксенобио­тиков как природных, так и синтетических, в том числе и тяжелых металлов. В 1985 г. принята программа ВОЗ "Диоксин в грудном молоке женщин", кото­рая направлена на предупреждение вредного воздействия этих веществ на реп­родуктивную функцию женщин. Другие персистентные галогенизированные соединения, в частности полихлорированные бифенилы (торговые названия в США — ароклоры, пироклоры, пиранолы, в Японии — канеклоры, сантотер-мы, в Украине — соволы, совтолы, в Чехии — делоры, делораны), легко вса­сываются при ингаляционном поступлении в организм. Обладая выраженной липофильностю, они проявляют сродство с богатой липидами паренхимой пе­чени, тканями головного мозга, почек, легких. Наличие высокого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их молекулу труднодоступной для дей­ствия различных ферментных систем клеток. Во время прохождения через орга­низм лишь небольшая часть ПХБ подлежит обменной трансформации. Очень важное значение имеют данные о выведении ПХБ из организма. Установлено, что ПХБ проникают через плаценту и выделяются с грудным молоком. Так, в грудном молоке женщин, которые живут на побережье бухты Гудзон в Север­ном и Южном Квебеке, содержание ПХБ находится в пределах 16—514 мкг/л. В плаценте рожениц, которые проживают в районах размещения предприятий, выбрасывающих ПХБ, их содержание составляет 0,01—0,025 мкг/г, а в крови жителей, никогда непосредственно не контактировавших с этими веществами достигает 145 мкг/л. Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайно опасном явлении — отравлении младенцев грудным молоком. Эксперты ВОЗ считают, что содержание ПХБ в материнском молоке во многих странах мира уже достигло опасных пределов. Описано массовое отравление ПХБ 800 жен­щин репродуктивного возраста на Тайване за период 1979—1986 гг. Они роди­ли детей с трансплацентарным отравлением, которое проявилось фетальным синдромом, нарушением функции печени, расширением переднего родничка. Смертность среди этих детей достигла 20,5%. Такие последствия имели место и во время следующих беременностей. Интоксикация, вызванная ПХБ, полу­чила название болезни "ю-ченг", а в Японии — "юшо". Основными клиничес-

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

кими симптомами отравления ПХБ являются коричневая пигментация ногтей, кожи, слизистых оболочек глаз, десен, губ; акнеморфная сыпь; гиперсекреция мейбомиевых желез; гиперкератоз; гиперплазия и дисплазия слизистой обо­лочки желудка; гипертрофия печени; дегенерация гепатоцитов; развитие рака печени и мочевого пузыря; экссудативный перикардит. Снижается масса тела, появляется отечность лица, нарушается развитие зубов; наблюдаются кальци-фикация черепа и нижней челюсти, умственная отсталость, иммунодефицит, изменение метаболизма лекарственных препаратов. Прямым следствием ухуд­шения экологического состояния является появление таких заболеваний, как "итай-итай" и "минамата". Заболевание "итай-итай", или "ох-ох", впервые об­наруженное в 1950 г. в префектуре Тояма (Япония), а затем в 1969 г. в районах Фукоко, было вызвано влиянием атмосферного воздуха, загрязненного выбро­сами рудникового комплекса, содержащими кадмий. Кадмий легко сорбирует­ся легкими, депонируется в печени и почках.

Первыми симптомами заболевания являются боль в области поясницы и миалгия нижних конечностей. Затем деформируется скелет, резко уменьшает­ся масса тела, наблюдаются протеинурия и глаукома. Повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови и снижается содержание неоргани­ческого фосфора. Наблюдаются многочисленные костные переломы даже при незначительных нагрузках, например при кашле. Развиваются трахеит, брон­хит, бронхиолит с приступами болезненного, судорожного кашля с мокротой, сопровождающиеся резкой слабостью, головной болью. В некоторых случаях возникают пневмония и отек легких, нарушается обмен кальция, появляется протеинурия. Характерны поражение печени и почек, пневмосклероз, неврас­тенический синдром. Период полувыведения кадмия из организма составляет от 10 до 20 лет.

Заболевание "минамата" впервые было выявлено в 1956 г. в западных районах Южной Японии, на побережье залива Минамата, как следствие пора­жения населения неорганическими соединениями ртути, которые содержались в промышленных отходах. Основным в патогенезе смертельного отравления соединениями ртути является ее нефротоксическое действие, в результате ко­торого развивается почечная недостаточность. Выявлена способность ртути проникать через плацентарный барьер и накапливаться в волосах младенцев. Концентрация ртути в волосах матерей и младенцев и в материнском молоке в городах составляет 5,6; 6,67 и 0,55 мг/кг соответственно. При вспышке отрав­ления метилртутью в Ираке была установлена связь между содержанием этого соединения в организме матери и наличием дефектов развития у детей. Доказано, что при содержании метилртути в волосах матерей в пределах 165—320 мг/кг у грудных детей наблюдается задержка психомоторной активности. В префек­туре Ниигата (Япония) у 26 из 400 грудных детей были выявлены увечья и вро­жденные органические заболевания центральной нервной системы. Метилртуть относится к так называемым тиоловым ядам, которые блокируют сульфгид-рильные группы белковых соединений и нарушают белковый обмен и фермен­тативную деятельность организма. Клиническими проявлениями отравления соединениями ртути являются парез, паралич, нарушение остроты зрения, слу-

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

ха, речи, потеря чувствительности, слабоумие, судороги с переходом в кому. "Минамату" называют болезнью "смерти, которая улыбается", так как на лице умершего как бы застывает странная улыбка.

В современных городах наблюдаются случаи свинцовой интоксикации. Типичные симптомы хронического отравления свинцом — сатурнизма (от лат. saturnus — свинец) — впервые описал греческий врач и поэт Никандр Колофо-нский около 150 г. до н. э. Сначала появляется усталость. Затем развивается малокровие, кишечная колика, темная "свинцовая" полоса на деснах, становит­ся бледной кожа. Но в то время еще не знали о скрытой, с медленным течением, форме отравления свинцом при многолетнем поступлении малых концентра­ций металла в организм. Даже если в организм человека ежесуточно поступает 1 мг свинца, через некоторое время появляется боль в сердце. У беременных наблюдаются преждевременные роды, гибель плода.

Свинец является протоплазматическим ядом широкого спектра действия. И особенно он становится опасным, когда попадает в организм с атмосферным воздухом, поскольку при этом, во-первых, 60% его сорбируется и, во-вторых, он хуже выводится, чем при других путях поступления. Проникая из легких в кровеносную систему, свинец в виде высокодисперсного коллоидального фос­фата и альбумината свинца уже через несколько минут попадает в плазму кро­ви, где быстро связывается с эритроцитами. В эритроцитах свинца содержится в 16 раз больше, чем в плазме крови. Поэтому одним из ведущих синдромов свинцовой интоксикации является гематологический (снижение уровня гемо­глобина, появление эритроцитов с базофильной зернистостью). В условиях промышленно развитого города содержание свинца в крови взрослого челове­ка составляет в среднем 15 мкг на 100 мл. Во время обследования 300 детей в возрасте 4—6 лет в Гааге и Роттердаме обнаружили, что у 20% содержание свинца в крови составляло 20 мкг/ЮО мл, у 6% — 25 мкг/100 мл, у 3% — до 40 мкг/100 мл. Повышение концентрации свинца в организме ребенка по срав­нению с таковой у взрослого объясняется высокой интенсивностью процес­сов обмена у детей, усиленной вентиляцией легких. Результаты обследования 109 жителей (мужчин и женщин) Алма-Аты и области, которые не имели про­изводственного контакта со свинцом, свидетельствуют о наличии в 100 мл крови 31,9 мкг свинца. Установлено, что при повышении уровня свинца в кро­ви более 2 мкмоль/л увеличивается содержание тироксина, снижается концен­трация лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, кортизола. В концентрации более 50 мкг в 100 мл он влияет на мембраны эритроцитов, вызывая агрегацию низкомолекулярных белков с образованием высокомоле­кулярных комплексов и фрагментацию крупных белков. Наличие свинца в крови может обусловить такие аномалии, как кровотечение в первый триместр беременности, преждевременные роды, нарушение дыхания в неонатальный период. Кроме того, свинец снижает активность альвеолярных макрофагов лег­ких, вызывает увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, что способствует развитию патологии тка­ней легких. Подтверждена гипотеза, согласно которой основным механизмом токсического действия свинца является его влияние на внутриклеточные про-

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

ТАБЛИЦА 85 Содержание свинца в волосах жителей техногенных геохимических зон, мкг/г

цессы, опосредованные кальцием. В костной ткани человека накапливается почти 95% от общего содержания свинца в организме. Содержание свинца у лиц, профессионально не связанных со свинцом, составляет 6 мкг/г мине­рального вещества костной ткани, увеличиваясь с возрастом на 0,46 мкг/г в год. Чувствительным маркером накопления свинца в организме является его содер­жание в тканях зубов. В молочных зубах содержится 3,96 мкг/г свинца, в по­стоянных — 13,09 мкг/г. Исследования, проведенные в Бостоне (США), свиде­тельствуют о том, что у детей с повышенным содержанием свинца в молочных зубах коэффициент интеллекта в среднем на 4,5 балла ниже, чем у их ровес­ников с меньшим содержанием свинца. При сравнении данных о содержании свинца в костях аборигенов Перу, живших 1600 лет назад, с таковым у совре­менных англичан и американцев выяснилось, в что в скелете человека XX в. содержится свинца в 700—1200 раз больше, чем у коренного жителя Южной Америки. Свинец накапливается также в волосах (табл. 85).

Следовательно, в городах с развитым машиностроением содержание свин­ца в волосах детей, проживающих на расстоянии 0,5—1,0 км от предприятий, варьирует от 4,57 до 9,40 мкг/г (в моче — 17,3 мкг/г). Наиболее неблагоприят­ная ситуация наблюдается в городах с горно-долинным ландшафтом, где за­грязненные массы воздуха практически не выносятся и вследствие этого фор­мируются интенсивные геохимические аномалии на значительной территории. За допустимый уровень свинца в волосах детей принята величина 8 мкг/г, в крови — 12 мкг/100 мл. При концентрации свинца в волосах детей 24 мкг/г по­вышается частота поражения нервной системы, а при его содержании 30 мкг/г происходят специфические изменения в костях. Свинец оказывает токсичес­кое действие на центральную и периферическую нервную систему, вызывая энцефало-, полиневропатию. Выявлена также корреляция между ишемической болезнью сердца, гипертензией и высоким уровнем свинца в аорте и почках. Последствием влияния атмосферного воздуха, загрязненного свинцом, является накопление его в грудном молоке до 126,6 мкг/л (по данным ВОЗ, этот показа­тель не должен превышать 2—5 мкг/л) и в плаценте с появлением мальформа-ций, задержки психомоторного развития.

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

Большое значение в нарушении здоровья населения имеют канцерогенные соединения выбросов предприятий нефтехимической и нефтеперерабатываю­щей промышленности. Жители таких районов болеют в 1,6—1,8 раза чаще, чем жители экологически чистых районов. При этом в радиусе проживания до 3 км от предприятий нефтехимии заболеваемость выше в 2,6 раза, от 3 до 6 км — в 2,3 раза, от 6 до 10 км — в 1,4 раза по сравнению с жителями других районов. Особенно часто регистрируют заболевания органов дыхания, пище­варения, центральной нервной системы. При углубленном клиническом обсле­довании 83—90% взрослого населения предъявляют жалобы на невротические расстройства и боль в области сердца. При объективном исследовании у каж­дого третьего жителя диагностируют вегетососудистую дистонию, а у каждого четвертого — повышенное систолическое давление. Электрокардиографичес­кие исследования свидетельствуют о том, что у 42—51 % жителей этих мест нарушены процессы реполяризации и внутрижелудочковой проводимости. Лимфоцитоз, ретикулоцитоз, моноцитоз регистрируют у 46,3—53,4% обсле­дованного населения как следствие раздражающего действия канцерогенов и напряжения компенсаторных механизмов. Изменение иммунного статуса у 52,1—67,6% жителей проявляется снижением природной резистентности орга­низма с формированием на этом фоне аутоиммунных аллергических и иммун-нокомплексных нарушений. Установлено, что резко выраженная реакция орга­низма наблюдается даже на расстоянии до 20 км от места расположения таких производств.

В легких горожан, не имеющих производственного контакта с асбестом, выявлены волокна асбеста и патологические изменения, вызванные воздейст­вием асбеста, а именно: кальцификация, мезотелиома плевры. При длительном вдыхании бензола (максимальная концентрация его в атмосферном воздухе промышленно развитых населенных пунктов составляет 100—150 мкг/м³) по­является головная боль, может наблюдаться потеря сознания, поражаются кост­ный мозг, печень, почки, система крови. Установлено, что средние концентра­ции бензола, оказывающие отрицательное действие на организм, составляют: в сельской местности — 1—2 мкг/м³, в промышленных районах — 5—20 мкг/м³, вблизи источников выбросов — 10—30 мкг/м³.

При концентрации бензола в атмосферном воздухе города 0,05 мг/м³ в орга­низм человека поступает почти 0,6 мг бензола в сутки. По данным Агентства по охране окружающей среды США, влияние бензола в течение жизни при содер­жании его в атмосферном воздухе 1 мкг/м³ приводит к возникновению 2,8 слу­чаев лейкемии на 1 млн населения. По данным ВОЗ, количество таких случаев составляет 4, а по данным немецкого Центра по исследованию рака, — 9 на 1 млн населения. В развитии такой патологии большое значение имеет способ­ность бензола к кумуляции. У хронически экспонированных бензолом лиц вы­деление его из организма задерживается до 150 ч. Главной предпосылкой ток­сического воздействия бензола является его биотрансформация в активные ме­таболиты (гидрохинон, катехол, бензотриол), которые нарушают процессы образования клеток и функционирования кроветворной и иммунной систем. Характерный для больших промышленных городов мира смог отрицатель-

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

ТАБЛИЦА 86 Влияние озона на состояние здоровья людей

влиянии озона на состояние здоровья населения.

В отличие от других атмосферных загрязнений, влияние озона носит интер-миттирующий характер. У здоровых людей после двухчасового воздействия озона в концентрации 200 мкг/м³ выявляются некоторые нарушения функцио­нального состояния легких, а при концентрации 700—800 мкг/м³ снижается проводимость дыхательных путей. При воздействии озона в концентрации 200—500 мкг/м³ в течение 1 ч учащаются приступы бронхиальной астмы и случаи раздражения глаз, снижается сила мышц. Больные хронической пнев­монией, проживающие в местности с пиковой одночасовой концентрацией озо­на в диапазоне 400—1400 мкг/м³, испытывают дополнительный стресс. Агент­ство по охране окружающей среды США установило такие уровни загрязнения атмосферного воздуха окислителями, требующие своевременного проведения мероприятий по предупреждению неблагоприятного влияния фотооксидан-тов на здоровье населения: настораживающий (200 мкг/м³), предостерегающий (800 мкг/м³), чрезвычайный (1000 мкг/м³), наносящий значительный ущерб (1200 мкг/м³). Азота оксид как сильный окислитель непосредственно поражает легочную ткань. В бронхах и альвеолах выявляют патологические изменения уже при такой концентрации, которая реально определяется в атмосферном воздухе населенных мест. По клиническим симптомам заболевания напомина­ют эмфизему легких. Особенно чувствительны к азоту диоксиду клетки, осу­ществляющие газообмен, и реснитчатые клетки. Уменьшаются их количество и активность. При контакте азота оксидов с влажной поверхностью легких об­разуются кислоты, трансформирующиеся в нитраты и нитриты. Как кислоты, так и их производные раздражают слизистые оболочки, особенно нижних ды­хательных путей, что может привести к рефлекторным нарушениям дыхания и даже к отеку легких. Кроме того, нитраты и нитриты превращают оксигемо-глобин в метгемоглобин, что вызывает кислородную недостаточность. Установ­лено, что в концентрации 15 мг/м³ азота диоксид раздражает глаза, а уровень его от 200 до 300 мг/м³ представляет опасность при кратковременном вдохе,

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

так как NO_x попадают в легкие, где соединяются с гемоглобином крови и мо­гут привести к отеку легких.

Многочисленные исследования свидетельствуют о зависимости детской заболеваемости от воздействия атмосферного воздуха, загрязненного серы ди­оксидом. В Англии проанализировали заболеваемость большой группы детей (3866 лиц) с момента их рождения до 15-летнего возраста. Оказалось, что зна­чительное повышение частоты респираторных заболеваний наблюдалось в те дни, когда среднегодовая концентрация серы диоксида превышала 0,13 мг/м³. Аналогичные данные относительно частоты обострения бронхиальной астмы получены в США. Так, при содержании в атмосферном воздухе серы диоксида в концентрации до 0,049 мг/м³ заболеваемость взрослого населения Нашвилла составляла 8%, а в районах с концентрацией 0,350 мг/м³ — 44%. Вследствие высокой растворимости 80—95% серы диоксид поглощается верхними дыхатель­ными путями. Она поступает в легкие и быстро разносится кровью. Изменяет фагоцитоз, обусловливает бронхоспазм, активизирует выделение слизи. В вы­сокой концентрации серы оксиды и аэрозоли ухудшают течение хронических респираторных и сердечно-сосудистых болезней. В носовой части глотки задер­живается 25—40% аэрозолей, содержащих частицы размером 3,0—5,0 • 10"³ мм. В легкие попадает 20—25% аэрозольных частиц размером 1 • 10~³ мм. Само­очищение органов дыхания от твердых частиц может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Большой вред организму наносит копоть, поскольку на ней сорбируется значительное количество кислотных газов, что создает ло­кальную концентрацию кислот. Очень опасна белковая пыль. В некоторых го­родах, где расположены предприятия микробиологической промышленности, наблюдаются вспышки массовых аллергических заболеваний. Зарегистрирова­ны случаи бронхиальной астмы, возникшей при ингаляции пыли соевых бо­бов. Так, в Барселоне зафиксировано 26 случаев бронхиальной астмы, которые обусловлены влиянием атмосферного воздуха, загрязненного частицами сое­вых бобов. При этом пострадали 687 человек. Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются у детей в возрасте до 1 года. Интенсивные пока­затели заболеваемости детей этого возраста в районах расположения предпри­ятий цветной промышленности в 1,5—3,5 раза выше, чем у детей, проживаю­щих в контрольном районе. Особенно часто регистрируют случаи поражения органов дыхания, нервной системы, органов чувств (табл. 87).

Экологическим маркером легочной патологии является металлическая пыль в которой содержатся субмикроскопические частицы Pb, Zn, Cd. При по­падании в клетку эти металлы вступают во взаимодействие с биологически ак­тивными соединениями, образуя комплексы с функциональными группами: аминокислотами, нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами. Локализация ме­таллов в клетке зависит от их сродства с этими группами. Так, Zn сосредоточи­вается в ядерной микросомальной и жидкостной фракции; РЬ имеет сродство с цитоплазматической мембраной и мембранами органеллоспецифических структур; Cd связывается с белком. Металлы нарушают метаболические про­цессы в фагоцитах, что приводит к гибели клеток, снижению защитной функ­ции легких и развитию местного и общего токсического эффекта. Присутствие

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

ТАБЛИЦА 87 Интенсивные показатели заболеваемости детейв возрасте до 1 года в районах расположения предприятий цветной металлургии,

в атмосферном воздухе комбинаций химических веществ может вызвать сине-ргическое воздействие вредных ингредиентов. Так, фториды активизируют в легких процесс, инициированный бериллием. Комбинация азота диоксида со смолообразными веществами приводит к ухудшению течения рака легких. Совместное воздействие СО и NO_x, СО и H₂S, СО и S0₂ может оказать более выраженное гипотензивное действие. S0₂, NO_x и фенол могут активизировать процессы развития опухолей в легких. Увеличение у населения промышлен­ных городов частоты неспецифической легочной патологии, особенно хрони­ческого бронхита, который онкологи рассматривают как предраковое состоя­ние, дает основание считать, что атмосферные загрязнения, провоцируя хро­нические воспалительные заболевания легких, могут быть одной из причин повышения риска заболевания раком легких. При совместном воздействии аэро­золей цинка сульфата, аммония сульфата и озона нарушается синтез коллагена, и снижаются защитные свойства легких в отношении инфекций, азота диоксид усиливает эти процессы. Легочные заболевания наблюдаются чаще, если атмо­сферный воздух загрязнен серы диоксидом и пылью. Комбинированное дей­ствие алюминия и хрома оксидов в составе нового вида искусственных мине­ральных волокон вызывает развитие мезотелиомы. Соединения хрома при этом повышают цитотоксичность волокнистых частиц и фибриногенное воз­действие их на легочную ткань, усиливая реакцию трахеобронхиальных лим­фатических узлов и повышая накопление липидов в легких. Неблагоприятное воздействие оказывает комбинация бензола, выбрасываемого автотранспортом, с другими канцерогенными веществами, например сажей, среднее содержание которой в воздухе городов составляет 7 мкг/м³ и которая сама обусловливает риск возникновения рака в 91 случае на 100 тыс. экспонированного населения в год.

Методические подходы к изучению влияния загрязненного атмосферного воздуха на здоровье населения. Программа изучения влияния загрязненного атмосферного воздуха на здоровье населения приведена в табл. 88.

При решении вопроса о выборе территорий для наблюдений необходимо исходить из того, что они должны отличаться по характеру и степени или лишь постепени загрязнения атмосферного воздуха и не должны отличаться