Задачи по гормонам

· Задача №1

· Больной 60 лет жалуется на сухость во рту, жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию), повышенный аппетит (полифагию), слабость, похудение, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности.

· Анализ крови (сыворотки крови)

· Количество глюкозы - 20 ммоль/л

· Количество молочной кислоты - 1,8 ммоль/л

· Количество НЭЖК (неэстерифицированных жирных кислот)-1000ммоль/л

· Количество кетоновых тел - 12 ммоль/л

· Количество холестерина - 9 ммоль/л

· Количество мочевины - 9 ммоль/л

· Количество бикарбонатов - 15 ммоль/л

· Анализ мочи

· Суточный диурез - 5 л

· Цвет мочи – бледно - желтый

· Реакция среды - кислая

· Относительная плотность - 1,045

· Количество глюкозы - 1%

· Ацетоновые тела - обнаруживаются

· При каком заболевании могут наблюдаться соответствующие жалобы и изменения крови и мочи? Назовите эти изменения и

· объясните механизмы их возникновения.

· Задача №2

· Больной 20 лет жалуется на постоянную изнуряющую жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию) и частое мочеиспускание (поллакнурию), снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры.

· Анализ крови.

· Гематокритная величина (общий объем эритроцитов)- 55%

· Количество белка в сыворотке крови - 95 г/л

· Количество гемоглобина – 174 г/л – у мужчин,

· 115 г/л у женщин

· Количество глюкозы в сыворотке крови – 3,9 ммоль/л

· Количество натрия в плазме крови – 170 ммоль/л

· Количество мочевины в сыворотке крови – 9 ммоль/л

· Анализ мочи

· Суточный диурез – 30 л

· Реакция среды - слабокислая

· Моча бесцветная

· Относительная плотность – 1,003

· Моча прозрачная

· Количество мочевины – 220 ммоль/сутки

· При каком заболевании могут наблюдаться такие явления?

· Назовите эти явления и объясните механизмы их возникновения.

· Задача №3

· Больная 40 лет жалуется на мышечную слабость, быструю утомляемость, раздражительность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, субфебрильную температуру, учащенное сердцебиение (тахикардия 120 - уд), дрожание конечностей, значительное и быстрое похудание, чувство давления, неловкость в области шеи.

· Объективно у больного отмечается пучеглазие (экзофтальм), офтальмометрия – 17+0, утолщение передней поверхности шеи (толстая шея), одышка.

· При каком заболевании могут наблюдаться такие явления?

· Объясните механизмы их возникновения.

· Задача № 4

· Больной 60 лет жалуется на вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры, боли в нижних конечностях.

· Лицо больной заплывшее, отмечается мешкообразная отечность век, отечность губ, щек, глазные щели узкие. Основной обмен понижен. У больного брадикардия.

· При какой патологии могут наблюдаться эти явления? Объясните механизмы их возникновения.

· Задача№ 5

· У ребенка 4-х лет отмечается задержка роста, физического и умственного развития. Нарушено развитие костной системы. Трубчатые кости широкие, короткие. Зубов мало. Живот большой с пупочной грыжей. Большой родничок открыт. Ребенок плохо ходит, речь не развита. При какой патологии могут наблюдаться эти явления? Объясните механизмы их возникновения.

· Задача№6

· Больной 40 лет жалуется на жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию), резкую слабость и похудение, боли в костях, особенно в стопах, расшатывание и выпадение здоровых на вид зубов, спонтанные повторные длительно заживающие переломы. Походка больного раскачивающаяся («утиная»), больной спотыкается при ходьбе.

· Анализ крови (сыворотки крови).

· Количество кальция – 3,3 ммоль/л

· Количество неорганического фосфора – 0,5 ммоль/л

· Анализ мочи.

· Суточный диурез – 10 л

· Реакция среды – щелочная

· Относительная плотность – 1,005

· Количество фосфатов – 33 ммоль/сутки

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие явления и изменения в анализах крови и мочи? Назовите эти явления и изменения и объясните механизмы их возникновения.

· Задача№ 10

· Больная в возрасте 35 лет жалуется на сильные головные боли, приступы резкой мышечной слабости, судорог, резкие боли в мышцах, ноющие боли в области сердца, перебои сердца.

· У больной повышено артериальное давление, пониженное зрение.

· Анализ крови:

· Содержание калия – 2,4 ммоль/л

· Активность ренина – 0

· Количество бикарбонатов – 35 ммоль/л

· При какой патологии наблюдаются соответствующие явления и изменения в анализе крови? Назовите эти изменения и укажите механизмы их возникновения.

· Задача №7

· У больного 40 лет отмечается тонические судороги, поражающие симметричные группы мышц. У больного «сардоническая улыбка» (спазм мускулатуры лица), рука «акушера» судороги в мышцах верхних конечностей, опистонус (выгибание туловища сзади в результате спазма мускулатуры спины).

· Анализ крови.

· Количество кальция - 1,8 ммоль/л

· Количество неорганического фосфора - 3 ммоль/л

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие изменения анализа крови и другие указанные явления? Объясните механизмы их возникновения.

· Задача№ 8

· Больная в возрасте 30 лет жалуется на общую слабость, головную боль, изменение внешности, цвета лица, ожирение, рост волос по мужскому типу, сонливость и апатию, повышенную подверженность инфекционным заболеваниям.

· При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное, багрово-красное), груди, животе, шее в сочетании с относительно тонкими конечностями. Кожа поражена фурункулами, шея шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком. На коже живота, плеч, внутренних поверхностей бедер и других частей тела широкие дистрофические полосы растяжения красновато-фиолетового цвета (стрии). Оволосение по мужскому типу (гирсутизм), с выпадением волос на голове. Отмечается остеопороз, деформация костей.

· При каких патологиях могут наблюдаться такие явления? Объясните механизмы их возникновения.

· Задача №9

· Больной 30 лет жалуется на сильную слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, тошноту, похудание, потемнение кожи, подверженность заболеваниям. У больного отмечается пигментация кожи и слизистой оболочки полости рта и в области щек, гипотония (в основном за счет снижения систолического давления), частый, малый, мягкий пульс, диспепсические явления со стороны желудочного – кишечного тракта.

· Анализ крови.

· Гематокритная величина (общий объем эритроцитов)- 55%

· Количество гемоглобина – 174 г/л

· Количество белка в сыворотке крови - 95 г/л

· Количество мочевины в сыворотке крови – 9 ммоль/л

· Количество натрия в плазме крови- 100 ммоль/л

· Количество калия в плазме крови – 6 ммоль/л

· Количество бикарбонатов в плазме крови – 19 ммоль/л

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие изменения анализа крови и другие указанные явления? Объясните механизмы их возникновения.

· Эталон ответа №1

· Эти явления могут наблюдаться при сахарном диабете, вследствие недостаточности биологического эффекта инсулина, при сахарном диабете понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, нарушается ее фосфорилирование, окислительный распад, превращение продуктов распада глюкозы в жиры и белки, отмечается избыточная продукция и усиленное выделение глюкозы из печени в кровь (в результате усиления глюконеогенеза и повышения активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Все это приводит к гипергликемии. Нарушение фосфорилирования глюкозы снижает ее реабсорбцию в почечных канальцах, что наблюдается и при относительно невысокой гипергликемиии объясняет несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии. Увеличение содержания НЭЖК в крови является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать жирные кислоты при нарушении утилизации углеводов. Усиление распада НЭЖК в печени, подавление распада образовавшихся кетоновых тел в цикле Кребса и превращение их в жирные кислоты приводит к кетозу (гиперкетонемия и кетонурия).

· Повышение количества ацетил-КоА и ацетоуксусной кислоты усиливает синтез холестерина, что объясняет гиперхолестеринемию. Усиление анаэробного распада углеводов при сахарном диабете сопровождается гиперлактацидемией (повышение количества молочной кислоты в крови). Накопление кетоновых тел и молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу и снижению количества бикарбонатов в крови. Гипергликемия и гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия имеют следствием повышение осмотического давления мочи и крови, увеличение относительной плотности и подкисления мочи, обезвоживание тканей. В результате возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия), появляется зуд кожи (глюкоза воздействует на нервные окончания). Нарушение утилизации глюкозы тканями приводит к распаду липидов, белков и похудение организма. Вследствие повышенного катаболизма аминокислот возникает гиперазотемия, что объясняет увеличение количества мочевины в крови.

· Эталон ответа №2

· Дефицит биологического эффекта антидиуретического гормона при несахарном диабете приводит к уменьшению реабсорбции воды в почечных канальцах, что вызывает увеличение диуреза (полиурия). Обезвоживание организма сопровождается раздражением «центра жажды» в гипоталамусе, следствием чего является жажда (полидипсия). В результате обезвоживания возникает концентрирование крови (увеличение гематокрита, количества гемоглобина и белков сыворотки крови, слабовыраженная уремия), гипернатриемия. Полиурия имеет следствием умеренную относительную плотность мочи, низкую осмомоляльность и концентрацию мочевины в моче. Эти явления могут наблюдаться при несахарном диабете.

· Эталон ответа №3

· Эти явления могут наблюдаться при гипертиреозе и обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов. Избыточное действие тиреоидных гормонов приводит к усилению катаболизма белков, торможение перехода углеводов в жиры, к увеличению мобилизации жиров (повышается чувствительность симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина) и похудению больного. Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что приводит к дефициту АТФ, мышечная слабости, субфебрилитету (в прохождении субфибрилетета имеет значение также возбуждение гипоталамических центров). В результате дефицита АТФ и повышение чувствительности сердечной ткани к катехоламинам (избыток тиреоидных гормонов подавляет монооксидазную активность ткани сердца), развивается тахикардия, одышка, денеративное поражение мышцы сердца. Выше указанные явления и поражения двигательных нейронов приводит к мышечной слабости, дрожания конечностей. Экзофтальмическое действие приписывают деривату молекулы тиреотропного гормона, лишенному тиреостимулирующих свойств.

· Эталон ответа №5

· Указанные явления могут наблюдаться у детей при гипотиреозе и связаны с дефицитом действия тиреоидных гормонов, влияющих на рост и дифференцировку тканей и их энергетическое обеспечение, формирование скелета, состояния нервной и психической деятельности.

· Эталон ответа № 7

· Указанные явления могут наблюдаться при гипопаратиреозе. Дефицит действия паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведет к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости.

· Эталон ответа№ 9

· У больного отмечается увеличение гематокрита, количество гемоглобина, мочевины и белков сыворотки крови, гиперкалиемия, уменьшение бикарбонатов в плазме крови.

· Проявление болезни обусловлено недостаточностью эффекта гормонов надпочечников глюкокортикостероидов (кортизола, кортикостерона) и минералокортикоида (альдостерона). Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к гипотонии, повышенной чувствительности к инсулину), в условиях голодания возможна гипогликемия, нарушение адаптационных возможностей организма и подверженности заболеваниям, нарушению белково-образовательной, гликогенобразовательной и антитоксической функции печени.

· Недостаточность минералокортикостероидов приводит к нарушению водно - солевого обмена: истощению резервов натрия в организме. Потеря натрия обусловлена нарушением его реабсорбции в почечных канальцах, поэтому в моче будет отмечаться высокая концентрация натрия, не соответствующая степени истощения объема жидкости.

· Потеря организмом натрия приводит к функционированию гомеостатических механизмов.

· Потеря организмом натрия.

· Уменьшение осмомоляльности плазмы крови.

· Прекращение секреции АДГ (антидиуретического гормона).

· Потеря организмом воды (до момента нормализации осмомоляльности)

· Уменьшение объема циркулирующей крови.

· Таким образом выведение почками натрия сопровождается выведением воды и до тех пор пока между процессами сохраняется параллелизм, концентрация натрия в плазме крови остается в пределах нормы. Тем не менее в период резкого уменьшения объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличивается в большей мере чем натрия, что приводит к развитию гипонатриемии.

· Истощение объема жидкости в организме приводит к концентрированию крови, уменьшению ОЦК, гипотонии, недостаточности кровообращения в почках, что сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации и умеренным повышением содержания мочевины в плазме крови.

· Поскольку реабсорбция натрия в почечных канальцах происходит в обмен на ионы каляи и водорода отмечается повышение концентрации калия в плазме крови и метаболитический ацидоз, усугубляемый гипоксией, связанной с уменьшением обмена циркулирующей крови, изменениями концентрации натрия и калия в организме, и нарушением функции сердечно – сосудистой системы.

· Указанные явления приводят к нарушению функции пищеварительного тракта. Усиленную пигментацию связывают с высокой концентрацией АКТГ в крови, что объясняется отсутствием ингибирования кортизолом механизма обратной связи.

· Эталон ответа №6

· У больного отмечаются гиперкальциемия и гипофосфатемия, полиурия и гиперфосфатурия. Эти явления могут наблюдаться при гиперпаратиреозе. Избыточное действие паратгормона приводит к выходу фосфатов и кальция из костей в кровь, что приводит к кистозной перестройке и размягчению костной ткани, искривлению и переломам костей. Подавление паратгормоном реабсорбции фосфора в почечных канальцах сопровождается гиперфосфатурией и гипофосфатемией, что влечет за собой компенсаторный выход неорганических соединений фосфора из костей в кровь. Задержка выделения кальция почками при усиленном выведении его из костной ткани в кровь при избытке действия паратгормона приводит к гипокальциемии. В результате нервно – мышечная возбудимость снижается и отмечается гипотония мышц. Гиперкальциемия с последующей гиперкальцинурией подавляет действие антидиуретического гормона на почечные канальцы, что приводит к полиурии с последующей полидипсией. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокальцитозу, что приводит к развитию тяжелой почечной патологии.

· Эталон ответа № 10

· Эти явления могут наблюдаться при синдроме Конна (первичном альдостеронизме). При избытке альдостерона усиливается реабсорбция натрия в почечных канальцах и увеличивается выделение ионов калия и водорода с мочой.

· Избыток альдостерона

· задержка натрия в организме

· потеря

· организмом калия стимуляция

секреции

· АДГ

· гипокалиемия

· задержка воды в

· организме

· нормализация содержания

натрия в плазме крови

Обеднение организма калием приводит к развитию мышечной слабости, болями в мышцах, нарушению функций сердца в результате гипокалиемии внутриклеточный калий замещается ионами натрия и водорода, что вызывает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз, сопровождаемый тетанией. Задержка в организме натрия и воды приводит к гиперволемии, артериальной гипертонии и связанной с ней симптомом (головная боль, изменение глазного дна, нарушение сердечной деятельности)