Врачи любой специальности должны уметь правильно поставить диагнози оказать первую медицинскую и врачебную помощь.
Местная гнойная инфекция
Рожа
инфекция,. в_ основу которрй_лежит капиллярный лимфангит кожи (дермы).
Локализация Лицо, голени, редко-слизистые оболочки.
Этиология: стрептококк, чаще бета-гемолитический.
Источник заражения: экзогенный, реже эндогенный (лимфогенный).
Периоды рожистого процесса: инкубация (часы, дни), острое рожистое воспаление (7-14 дней), выздоровление (2-4 нед.).
Патологоанатомические изменения: воспаление - экссудативное.
Клинические формы рожи: эритематозная, буллезная, флегмонозная, некротическая, смешанная.
Клиника
Общие проявления: озноб, повышение температуры тела (38,5-40°С), лихорадка, слабость, головная боль, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Местное проявление. Эритематозная форма: равномерная краснота, края которой неровные в виде географической карты, «языков пламени», четкая граница, припухлость, отек.
Буллезная форма: наряду с указанными признаками появляются пузыри на коже с серозным, серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым.
Флегмонозная форма: гнойное воспаление кожи и подкожной жировой клетчатки.
Некротическая форма: некроз кожи.
Исходы рожистого воспаления: 1) выздоровление; 2) временный отек конечности; 3) слоновость конечности; 4) трофические язвы; 5) смерть.
Лечение рожи:
1) постельный режим; 2) антибиотики; 3) сульфаниламиды; 4) нитрофураны; 5) местно: сухая асептическая повязка, УФО; 6) при флегмонозной форме - широкое вскрытие флегмоны; 7) при некротической форме—раннее иссечение некроза
Лимфангит острая хирургическая инфекция, поражающая лимфатические сосуды.
Этиология: чаще всего кокковая флора. Формы воспаления:
1. Простой серозный лимфангит:
1.1. без тромбоза;
1.2. с наличием тромбоза.
2. Гнойный лимфангит.
Клинические формы: 1) капиллярный; 2) ретикулярный; 3) трункулярный.
Лечение: 1) санация источника инфекции; 2) антибактериальная терапия; 3) иммобилизация конечности; 4) местно компресс с димексидом, повязки антисептиками; при развитии абсцесса - вскрытие и дренирование его.
. Формы лимфаденита.
1. Острый:
1.1. простой (серозный);
1.2. гнойный.
2. Хронический (первичный, вторичный):
1.1. экссудативный;
1.2. продуктивный.
Этиология - чаще всего кокковая флора. Путь проникновения - лимфогенный.
Лечение: 1) постельный режим; 2) санация источника инфекции; 3) антибактериальная терапия; 4) местно мазевые повязки, компрессы с антисептиками; при гнойном лимфадените - вскрытие и дренирование гнойника.
Артериит — гнойное воспаление стенки артерии.
Встречается крайне редко, чаще при локализации артериального ствола в очаге гнойного расплавления тканей; при гнойных осложнениях в реконструктивной сосудистой хирургии.
Лечение: 1)санация очага инфекции; 2) остановка кровотечения.
Флебит
Чаще встречается как осложнение введения в подкожные вены лекарственных веществ (концентрированные солевые растворы и др.), повреждающих эндотелий, или длительного стояния катетера.
Лечение: 1) прекращение воздействия на эндотелий; 2) полуспиртовой компресс; 3) сульфаниламиды, нитрофураны внутрь.
Тромбофлебит— воспаление венозной стенки с образованием тромба.
Этиология - чаще кокковая флора.
Источники инфекции - экзогенный и эндогенный.
Производящие факторы (триада Вирхова):
1) повреждение стенки сосуда;
2) изменение химизма крови;
3) замедление кровотока.
Локализация — в 90% случаев поверхностные и глубокие вены нижних конечностей.
Клинические формы: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический. Лечение:
1) консервативное (постельный режим с приподнятой конечностью), антикоагулянты, антиагреганты, антибиотики. Местно — повязки с гепариновой мазью, мазью Вишневского;
2) оперативное — флебэктомия, тромбэктомия;
Флегмазия
Бледная флегмазия - тромбоз подвздошных вен со стойким спазмом артерий.
Клиника - распирающие боли в конечности, повышение температуры тела (38-40°С), интоксикация, отек конечности, кожа бледная, отсутствие или ослаб-toump пулы-.япии периферических артерий.
Синяя флегмазия - тромбоз подвздошных вен и всего венозного русла конечности.
Клиника - чрезвычайно сильные боли в конечности, резкая отечность, цвет кожи голубой или синий, затем фиолетовый. Тяжелое общее состояние. Олигурия, острая почечная недостаточность.
Лечение: 1) оперативное (тромбэктомия, фасциотомия); 2) консервативное (противошоковые средства, антибиотики, гемодиализ, гемосорбция).
Флеботромбоз— образование тромба в венах без первичного воспаления сосудистой стенки.
Предрасполагающие факторы: 1) выраженная гиперкоагуляция; 2) замедление венозного кровотока; 3) онкологические заболевания; 4) септические заболевания; 5) травматический и геморрагический шок; 6) травматизация сосуда; 7) операционная травма.
Клиника: 1)местное расстройство венозного кровотока; 2) тромбоэмболия легочной артерии (острая сердечно-легочная недостаточность, острая очаговая пневмония).
Лечение: такое же, как и при тромбофлебите.
Панариций— гнойные заболевания пальцев. Этиология: в подавляющем большинстве случаев стафилококк. Пути контаминации: мелкие повреждения. Классификация панарициев.
1. Кожный, 2. Ногтевой (паронихия, подногтевой), 3. Подкожный, 4. Сухожильный (тендовагинит), 5. Суставной, 6. Костный, 7. Пандактилит. Стадии воспаления:
1) серозно-инфильтративная; 2) гнойно-некротическая. Клиника: 1) пульсирующая боль; 2) отек; 3) гиперемия; 4) местное повышение температуры; 5) флюктуация; 6) нарушение функции. Лечение.
I. Консервативное:
1) инфильтрация тканей раствором новокаина с антибиотиками;
2) иммобилизация;
3) антибиотикотерапия;
4) местная гипотермия;
5) ванночки с раствором антисептика.
II. Оперативное:
1) вскрытие и дренирование гнойного очага;
2) некрэктомия.
Эризипелоид (свинная краснуха).
Возбудитель - палочка свинной рожи.
Клинические формы: острая, хроническая, рецидивирующая.
пути перейичи —
Инкубационный период - от нескольких часов до 7 дней.
Патологоанатомические изменения — серозное воспаление всех слоев кожи, лимфостаз, расширение лимфатических щелей.
Клиническая картина: на тыле пальца является зона гиперемии, резко ограниченное окружающей поверхностью кожи, сопровождается сильным зудом. Возможен лимфаденит, лимфангит. Длительность заболевания 2-3 недели. Общее состояние практически не изменяется.
Лечение:
1) антибиотикотерапия;
2) иммобилизация кисти;
3) мазевые повязки;
4) рентгенотерапия;
5) футлярные новокаиновые блокады.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ(БУРСИТ, АРТРИТ, ПЛЕВРИТ, ПЕРИТОНИТ)
I. ВВЕДЕНИЕ
Различные патологические состояния инфекционной природы в настоящее время занимают доминирующие положения среди заболеваний человека. Несмотря на различную этиологию и индивидуальные особенности для заболеваний воспалительного генеза во многом характерны определенные закономерности патогенеза и клинические проявления с применением единых принципов лечения, подробно изложенных в учебниках и учебных пособиях по общей хирургии. Развитие хирургической инфекции зависит от таких важных факторов, как вирулентность и доза патогенной микрофлоры, а также иммунной защиты организма. Большое значение играют и входные ворота для патогенной инфекции, которая может попадать в организм экзо- или эндогенно.
В настоящей теме занятия рассматриваются вопросы хирургической инфекции синовиальных и серозных оболочек, образующих полости.
Будущий практический врач должен свободно ориентироваться в диагностике и выборе лечебной тактики при вышеназванной патологии.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Бурситпредставляет собой воспаление синовиальной сумки сустава, кото-Рое может быть серозным или гнойным. Характерная локализация — препа-теллярный, локтевой и плечевой. Клиническая картина: боль, припухлость, ограничение подвижности в области сустава, флюктуация, гиперемия кожи, резко болезненная пальпация. Лечение: антибактериальная терапия, пункция синовиальной сумки по показаниям с эвакуацией выпота, иммобилизация.
Артрит-— воспаление сустава, которое может быть экссудативным и про-дуктивным. Для острого серозного артрита характерны боль, повышение температуры тела, увеличение в объеме сустава, флюктуация, ограничение и болезненность движений в нем. При воспалении коленного сустава возможно баллотирование надколенника. Лечение: иммобилизация, антибактериальная терапия, физиолечение. Пункция сустава по показаниям с эвакуацией экссудата и введением растворов антибиотиков и кортикостероидных гормонов. Для острого гнойного артрита (эмпиемы сустава) характерны сильные боли, резкое ограничение активных и пассивных движений, увеличение сустава в объеме, резко болезненная пальпация, гиперемия кожи, флюктуация (параартикулярная флегмона). При рентгенологическом исследовании возможно расширение суставной щели с неровной линией суставных поверхностей. Лечение: антибактериальная терапия, пункция сустава с эвакуацией гноя и санацией его полости растворами антисептиков, иммобилизация. По показаниям производится артротомия, проточный лаваж, в отдельных случаях резекция сустава.
Плеврит — воспаление плевры. Может носить серозный, серозно-геморрагический, гнойный или гнилостный характер в зависимости от выпота. Для клинической картины плеврита характерно: боли в груди, общая слабость, одышка, повышение температуры тела, вынужденное полусидячее положение, отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки; перкуторно — притупление легочного звука; аускультативно — ослабление или отсутствие легочного дыхания на стороне поражения. Лечение: устранение первичного очага инфекции, постельный режим, антибиотикотерапия, плевральные пункции с введением растворов антибиотиков и кортикостероидных гормонов, физиолечение. Для острого гнойного плеврита (эмпиемы плевры) характерны наряду с вышеуказанными симптомами резко выраженная интоксикация организма, истощение, анемия, гиперлейкоцитоз, рентгенологические признаки
плеврита или пиопневмоторакса. В данной ситуации к лечению необходимо добавить активное дренирование плевральной полости с коррекцией соответствующих нарушений.
В лечении плевритов различного генеза, особенно эмпиемы плевры, в настоящее время широко применяется видеоторакоскопия.
Перитонит— острое воспаление брюшины, которое сопровождается местными и общими симптомами, явлениями полиорганной недостаточности. По распространенности воспалительного процесса различают: местный (ограниченный и неограниченный) и распространенный (диффузный и общий) перитс нит; в зависимости от сроков развития перитонита выделяют 3 стадии (по К.С.Симоняну, 1971): реактивная, токсическая и терминальная.
Для местного проявления перитонита любого генеза характерны: локальная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации в зависимости от распространенности воспаления, положительные симптомы раздражения брюшины (например, симптом Щеткина-Блюмберга). По мере нарастания симптомов перитонита без оказания хирургической помощи нарастают явления интоксикации организма и развивается полиорганная недос-таточность. Перитонит, как правило, требует экстренного хирургического вмешательства, тактика которого будет зависеть от его этиологии и запущенности.
В сомнительных случаях, а также для уточнения причины перитонита и определения оперативного доступа хирургической тактики, следует широко применять круглосуточную диагностическую видеолапароскопию.
Методика диагностических пункций
Диагностическая пункция должна производиться с соблюдением всех правил асептики в условиях перевязочной или операционной.
Для пункции необходимо приготовить:
1) одноразовый шприц емкостью 5 мл с тонкой иглой для обезболивания; 1 2) одноразовый шприц емкостью 10-20 мл с толстой иглой для пункции и отсасывания жидкости;
3) стерильный трубчатый переходник (например, кусочек резиновой трубки) для соединения иглы с источником вакуума с целью отсасывания жидкости и зажим для его пережатия;
4) флаконы с 1-2% раствором новокаина;
5) флаконы с 1% раствором йодоната, спиртом;
6) стерильные шарики и салфетки;
7) две стерильные пробирки для взятия жидкости на исследование. Пункция плевральной полости при плеврите. Пункцию при плеврите
делают в межреберье, которое определяется по данным рентгенологического исследования, по верхнему краю соответствующего ребра, т.к. по нижнему его краю проходят межреберные сосуды и нервы.
Больного усаживают на перевязочный стол или стул или, в крайнем случае
..(при тяжелом состоянии), на кровать спиной к лицу, производящему пункцию, и просят его наклониться вбок на здоровую сторону, чтобы расширить межре-берья на стороне прокола. Руку на стороне прокола больной должен положить себе на голову или на противоположное плечо и удерживать ее в таком поло жении до окончания операции.
Кожу на месте и вокруг предполагаемого места пункции широко смазывают 1% раствором йодоната. Место для прокола обезболивают раствором новокаина, который вводят в толщу кожи и ткани межреберья в количестве до 50 мл 1-2% раствора. Затем берут большой шприц (20 мл) с толстой иглой в правую руку, как писчее перо, а пальцами левой руки нащупывают верхний край ребра и слегка оттягивают книзу кожу на месте будущего прокола с тем, чтобы после извлечения иглы она сдвинулась и прикрыла отверстие в межреберных мышцах. Перпендикулярно грудной стенке иглу быстро вкалывают в межреберье, причем при проколе плевры и прохождении иглы в ее полость правая рука перестает ощущать сопротивление тканей и как бы «проваливается». После этого Удерживают иглу левой рукой, а правой насасывают в шприц плевральную жидкость и, если речь шла о диагностической пункции, быстрым движением извлекают иглу из межреберья. Находящуюся 7в шприце жидкость вливают в пробирку для исследования, а место прокола смазывают 1% раствором йодоната и заклеивают стерильным марлевым шариком.
Если прокол производится с лечебной целью, то отсасывание плевральной жидкости осуществляется с помощью 20-граммового шприца. Когда шприц наполнится жидкостью, просвет иглы перекрывают, чтобы при отделении шприца от иглы воздух не поступал через нее в плевральную полость. Для этого на наружный конец иглы можно надеть небольшой кусочек резиновой трубки и при отсоединении шприца перекрывать ее с помощью зажима. Эту же трубку можно соединить с источником вакуума.
Количество удаленной жидкости определяют либо путем подсчета количества опорожненных шприцев, либо по количеству в вакуумной емкости (например, банке Боброва).
После эвакуации экссудата плевральную полость можно промыть раствором антисептиков и протеолитических ферментов с введением раствора антибиотиков по показаниям.
Пункция коленного сустава. Производится в переднем отделе сустава сбоку от надколенника так, чтобы конец иглы, прокалывая сумку и попадая в полость сустава, не вызывал кровоизлияния и не повредил хрящевые поверхности. При помощи шприца отсасывают обнаруженную в полости сустава жидкость, которую подвергают осмотру, а также цитологическому и бактериологическому исследованию. Через иглу можно промыть сустав, ввести в него лекарственные вещества.
Пункция тазобедренного сустава. Производится в верхнем его отделе. Иглу вкалывают по верхнему краю большого вертела и ведут вдоль шейки в горизонтальном направлении. Реже пункцию сустава производят спереди, кнаружи от бедренной артерии, что представляет несколько большую опасность. В противоположность пункциям коленного сустава пункции тазобедренного сустава удаются в редких случаях, лишь при значительных серозных или гнойных скопления
Техника наложения гипсовой повязки. Учитывая тот факт, что при лечении артритов необходимо прибегать к иммобилизации, следует остановиться на применении для этой цели гипсовой повязки и тем самым подчеркнуть, что она может применяться не только в лечении переломов.
Повязка из гипса хорошо моделируется, плотно прилегает к телу больного, быстро твердеет. Перед наложением гипсовой повязки нагипсованный бинт опускают в таз с теплой водой на 1 -3 минуты, пока не перестанут выделяться из воды пузырьки воздуха. После этого промокший материал захватывают обеими руками и слегка отжимают. При наложении подкладочной гипсовой повязки вату нужно заготавливать в виде рулонов, чтобы ими можно было легко и быстро покрывать тело больного. При наложении гипсовой повязки нужно заши-щать костные выступы от давления, подкладывая под повязку в этих мест* ватно-марлевые подушечки, точно моделировать повязку по выступаюши* контурам тела, когда гипс еще не затвердел. При наложении бесподкладочной гипсовой повязки непосредственно на тело кладут продольные пласты (лонг* ты), которые затем укрепляют циркулярными ходами гипсового или обычного бинта. При изготовлении подкладочных гипсовых повязок вату, наложенную
непосредственно на тело больного, сначала плотно прибинтовывают обычным бинтом. Циркулярные слои гипсовой повязки чередуют с продольными боковыми полосками. Такое расположение слоев обеспечивает гипсовой повязке прочность. Моделирование повязки производят преимущественно всей ладонью, особенно в области костных выступов. Поддерживают конечность при наложении гипсовой повязки также всей ладонью во избежание вдавлений. Отвердевание гипсовой повязки происходит обычно уже в процессе ее изготовления, в ближайшие 5-10 минут после наложения повязки. Для окончательного высыхания повязки необходим срок в 1-3 дня. Можно ускорить высыхание повязки путем согревания ее различными способами (например, с помощью электроламп).
Техника диагностической видеолапароскопии. Для этой цели используют различные эндовидеохирургические комплексы. Под общим наркозом при помощи специальной иглы Вереша, которую, как правило, вводят в брюшную полость через небольшой разрез над пупком, в нее нагнетают углекислый газ, создавая тем самым пневмопершпонеум. После чего иглу извлекают и в этом же месте с помощью троакара в брюшную полость вводят лапароскоп — оптическое устройство, соединенное посредством видеокамеры с видеомонитором, дающим цветное изображение с 20-кратным увеличением. Исследующий хирург адекватно может осмотреть все отделы брюшной полости и выявить или исключить патологию (например, перитонит и его источник), после чего последует операция или отказ от нее. Данный метод исследования следует выполнять круглосуточно, что значительно повышает качество и быстроту диагностического процесса в сложных клинических ситуациях. В- ряде случаев диагностическая видеолапароскопия по показаниям переходит в лечебную — выполняется тот или иной вид эндохирургической операции и санация брюшной полости
Тема занятия: ОСТЕОМИЕЛИТ. СЕПСИС
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важно умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.
До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Остеомиелит (osteomyelitis) — инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.
I. По этиологии различают:
1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) все виды негематогенного остеомиелита;
2) специфический остеомиелит;
а) туберкулезный остеомиелит;
б) бруцеллезный остеомиелит;
в) сифилитический остеомиелит;
г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;
П. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:
1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) первично-хронический остеомиелит;
2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);
а) огнестрельный остеомиелит;
б) травматический остеомиелит:
III. По клиническому течению:
1) острый остеомиелит;
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;
в) острые стадии травматического остеомиелита;
г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;
2) хронический {вторичный) остеомиелит:
а) развивающийся после любой формы острого;
б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, аль-буминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический.
Этиология
Возбудители острого неспецифического остеомиелита: 1) стафилококки; 2)стрептококки;
3) пневмококки;
4) грамотрицательная микрофлора:
а) синегнойная палочка;
б) вульгарный протей;
в) кишечные палочки;
г) клебсиелы;
5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;
6) анаэробная инфекция.
Пути проникновения инфекции в кость:
1) при гематогенном остеомиелите:
б) через лимфоидное глоточное кольцо;
в) через поврежденную кожу;
г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;
д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;
е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.
2) при негематогенном остеомиелите:
а) через рану при открытом переломе;
б) во время операции остеосинтеза;
в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах;
3) при спегрхфическом остеомиелите:
а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);
б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);
в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).
Патогенез острого остеомиелита
1. Эмболическая теория(А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).
Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.
Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.
2. Аллергическая теория(С.М.Дерижанов, 1937).
Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория(Н.А.Еланский, В.В.Торонец).
1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:
а) тяжесть анатомических разрушений;
б) степень и характер микробного загрязнения перелома;
в) характер ответной реакции организма на травму.
4. Первично-хронические(атипичные) формы остеомиелитаразвиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием гтиема антибиотиков1) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.
Патологическая анатомия
Острый гематогенный остеомиелитначинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.
Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации— остеопорозу.
В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирова-ния может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.
В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости. /
Виды секвестров:
1) кортикальный;
2) центральный;
3) проникающий;
4) тотальный;
5) циркулярный;
6) губчатый.
Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем — формированием на поверхности кожи свищей.
При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.
Хронический (вторичный) остеомиелит — возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отфаниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.
Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.
Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.
Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней:
1) сепсиса;
2) брюшного тифа;
3) бруцеллеза;
4) туберкулеза;
5) сифилиса.
Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями.
Острый гематогенный остеомиелит — это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):
1) бедренную (35-40%); •
2) большеберцовую (30-32%);
3) плечевую (7-10%).
При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:
1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);
2) эпифизарный (у 25-28%);
3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).
Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.
Клиника острого гематогенного остеомиелита
Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1) местную (легкую);
2) септико-пиемическую;
3) токсическую (адинамическую).
Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
' При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее «чение болезни, местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
'" Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается ■в'мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развива» ется тяжелое общее состояние больных:
1) нарастающая интоксикация; '^'? 2) обезвоживание организма; ■ 3) температура 39-40°С, без заметных суточных колебаний;
4) головная боль; боль во всем теле;
5) потеря аппетита;
6) жажда;
7) анемизация;
8) развивается метаболический ацидоз;
S) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;
10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;
11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).
Довольно быстро развиваются местные изменения:
1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;
2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);
3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные — резко офа-ничены;
4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании под-иадкостичного абсцесса;
5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани; /
6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.
Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:
1) гипотермия;
2) потеря сознания; 3)судороги;
4) адинамия;
5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;
6) снижение артериального давления.
Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные поги-бают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений. Осложнения острого гематогенного остеомиелита:
1)сеисис;
2) гнойный
3) метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;
4) патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;
5) патологические вывихи;
6) контрактуры, анкилозы, деформации костей. Диагноз
Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.
Известные трудности представляет септико-пиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над маловыраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.
Диагностика токсической формы значите гп.нл мтпуттирия и u^™ ?;nmm-лая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.
С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгеногрь фию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, — метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.
Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:
1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);
2) денситометрию рентгенограмм;
3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);
4) радиоизотопное сканирование костного мозга;
5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;
6) медуллографию;
7) остеопункцию;
8) остеотонометрию.
Лечение острого гематогенного остеомиелита
В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:
1) оперативное лечение местного очага воспаления;
2) непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
3) повышение общей сопротивляемости организма.
/. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.
Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.
2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):
1) пенициллины (особенно полусинтетические);
2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);
3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин); I) макролиды (фузидин, линкомицин). Повышение общей сопротивляемости предполагает:
1) дезинтоксикационную терапию;
2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;
3) введение гепарина, контрикала;
4) витаминотерапию (Вь В6, С);
5) стимуляцию иммунитета (тимолин и пп )
Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение открытых переломов, особенность которого в том, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом).
Типичная последовательность патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова:
1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной;
2) бурное нагноение в ней;
3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Лечение острого травматического остеомиелита в большинстве случаев
оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных отломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез.
Острый остеомиелит после огнестрельных ранений (ООПОР)
ООПОР возникает после недостаточной обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые
поверхности кости.
По костномозговым пространствам под надкостницей процесс постепенно
распространяется по кости.
В клинической картине острой стадии ООПОР преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, слабость, анемия, лейкоцитоз). Из местных явлений отмечается прогрессирование гнойно-некротического процесса в область огнестрельного перелома, гнилостный характер отделяемого, что часто отходит
на второй план.
Лечение ООПОР — комплексное. Приоритет в лечении отдается радикальному оперативному вмешательству.
Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей
Начинается он иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей (флегмонозной формы, рожи, подкожного панариция, инфицированной раны).
Лечение — оперативное.
Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО)
Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.
Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.
Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в пери-оддх-3_ц£дель до 1,5^месяцарт начала деСилыэани;;.
Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:
1) гнойный свищ;
2) костный секвестр;
3) рецидивирующее течение.
Клиника:
В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:
1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;
2) фаза ремиссии (затихания);
3) фаза рецидива (обострения) воспаления.
В первой фазе состояние больного улучшается, боли ослабевают, уменьшается интоксикация, температура снижается до нормы, нормализуются показатели крови и мочи, окончательно сформировываются свищи и секвестры.
В фазе ремиссии боли практически не беспокоят, гнойное отделяемое из свищей незначительное или же свищи полностью закрываются.
Фаза обострения напоминает начало острого остеомиелита: развиваются параоссальные межмышечные флегмоны, открываются гнойные свищи, через которые могут отходить костные секвестры.
Осложнения: /. Местные:
1) появление новых остеомиелитических очагов;
2) патологические переломы;
3) патологические вывихи;
4) гнойный артрит;
5) анкилоз в суставе;
6) ложный сустав;
7) деформация конечности;
8) аррозивное кровотечение;
9) малигнизация в области свища. Н. Общие:
1) амилоидоз почек;
2) дистрофические изменения паренхиматозных органов;
3) септикопиемические очаги в различных органах и тканях.
Из специальных методов диагностики хронического остеомиелита следует назвать:
1) рентгенографию;
2) фистулографию;
3) томографию;
4) сцинтиграфию.
Рентгенологические признаки хронического остеомиелита: периостит, очаги остеопороза и остеосклероза, утолщение и деформация кости, облитерация костномозгового канала, секвестр.
Лечение: в основном оперативное:
2) трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости;
3) секвестрэктомия;
4) удаление из секвестральной полости инфицированных грануляций и гноя; ' 5) иссечение внутренних стенок секвестральной полости;
6) многократные промывания полости в кости антисептиками;
7) пластика полости в кости;
8) зашивание раны.
Чаще всего пластика костных полостей осуществляется:
1) мышцей на сосудистой ножке;
2) кровяным сгустком с антибиотиком;
3) хрящом;
4) костью (чаще всего консервированной).
Первично-хронический остеомиелит
1) абсцесс Броди;
2) склерозирующий остеомиелит Гарре;
3) альбуминозный остеомиелит Оллье.
Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое
течение.
Абсцесс Броди (1832г.) представляет собой чаще всего единичный округлой
формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости.
Чаще всего сопровождается периодическими болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды.
На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости. Склерозируюшнй остеомиелит Гарре (1893г.).
Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности.
На рентгенограмме — кость веретенообразной формы с выраженными склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (деструкции). Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864г.)
При нем в очаге поражения кости выявляется эксудат, напоминающий синовиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. На рентгенограмме — выраженный репаративный процесс со стороны окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое кости.
Лечение первично-хронических форм остеомиелита такое же, как и хронического (вторичного) остеомиелита.
Сепсис. Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин «сепсис» введен д до нашей эры Аристотелем,
организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до сих пор hci цельного представления о механизмах его развития.
Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.
Возбудители сепсиса; стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.
Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преоДлев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови — септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция
__септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезнивлияет сопутствующая токсинемия.
Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции — до 10%.
По сути дела сепсис — вторичное заболевание. Он — не продукт специфических свойств инфекции, а следствие особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипо-протеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепре-санты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
/. По возбудителю:
1) стрептококковый;
2) стафилококковый;
3) колибациллярный; ' 4) протеусный;
5) кандидозный и т.д. //. По источнику:
1) первичный (криптогенный);
2) вторичный.
///. По клинической картине:
1) молниеносный;
2) острый;
3) подострый;
4) рецедивирующий; v 5) хронический.
IV. По локализации первичного очага:
1) хирургический;
2) урологический;
3) гинекологический;
4) одонтогенный;
5) отогенный и т.д.
К По клинико-анатомическим признакам:
1) гнойно-резорбтивная лихорадка;
2) септицемия;
3) септикопиемия;
4) хронический сепсис.
VI. По клиническим фазам течения:
1) фаза напряжения;
2) катаболическая фаза;
3) анаболическая фаза. Клиническая картина
Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки однотипны при различных возбудителях.
Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.
Одно из главных и постоянных признаков сепсиса — повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-40сС) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергическои реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2°С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.
системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нарушения сознания и психики.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем расхождение между частотой пульса и температурой — очень плохой признак. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.
Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, обложен. Нарушения функции' печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется.
Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.
Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клинической картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости — остеомиелит и т.д.
Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекращается, и оно как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.
При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.
При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30x109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Часто лейкопения — признак тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется проти-восвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы ; гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.
Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные
(кслла-генозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.
Лечение
1) активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов;
2) антибактериальная терапия;
3) иммунотерапия;
4) дезинтоксикационная терапия;
5) коррекция нарушений сердечно-сосудистой и почечно-печеночной деятельности;
6) коррекция нарушений системы гемокоагуляции;
7) оксибаротерапия;
8) сбалансированное высококалорийное энтёральное или парентеральное питание. /
Дата добавления: 2015-11-10; просмотров: 1127;