Электрокардиограмма 3 страница

• прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
• сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
• головокружение, а в тяжелых случаях — преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга;
• нарастающая одышка.

Запомните Причина прогрессирующей одышки у больных с тампонадой сердца заключается не в венозном застое крови в легких, который не характерен для тампонады сердца (см. выше), а в гиповолемии малого круга кровообращения, ведущей к нарушению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и газового состава крови.

Дальнейшее нарастание давления в полости перикарда и критическое снижение сердечного выброса приводят к возникновению мучительных приступов резкой слабости, сопровождающихся тахикардией, одышкой, падением АД, нитевидным пульсом, профузным холодным потом, нарушениями сознания, снижением диуреза, т.е. признаками кардиогенного шока. Нередко у больных появляется страх смерти.

Сдавление органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва и др.), нередко приводит к появлению следующих симптомов:

• кашель (сдавление трахеи);
• дисфагия (сдавление пищевода);
• осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва) и другие.

Наконец, при медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков. При этом больные предъявляют следующие жалобы:

• боли в правом подреберье, связанные с увеличением размеров печени;
• увеличение живота в объеме (асцит);
• диспепсические явления, похудание и анорексия, обусловленные венозным застоем в портальной системе и нарушением функции органов брюшной полости.
• появление отеков нижних конечностей.

Следует помнить также, что хотя типичные перикардиальные боли в грудной клетке у больных с тампонадой сердца отсутствуют, многие пациенты жалуются на своеобразное ощущение постоянного давления в области сердца (“камень на сердце”).

Осмотр и исследование органов брюшной полости и легких

В тяжелых случаях внешний вид больных с тампонадой сердца достаточно характерен. Больные обычно занимают вынужденное положение. Они сидят в постели, туловище наклонено вперед, и как бы застывают в позе глубокого поклона. Иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана). Такое положение уменьшает сдавление экссудатом устья верхней полой вены и частично разгружает бассейн этой вены, способствуя небольшому увеличению венозного притока крови к сердцу.

Характерны бледность кожных покровов, нередко в сочетании с диффузным серым цианозом, похолодание конечностей. При возникновении приступов резкой слабости, сопровождающихся падением АД, частым нитевидным пульсом, бледность и цианоз усиливаются, появляется липкий холодный пот и другие симптомы, свойственные кардиогенному шоку.

Отечный синдром, обусловленный нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением ЦВД, обычно появляется у больных с хронической тампонадой сердца. В этих случаях у больных можно выявить:

• болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли, что связано со сдавлением нижней полой вены;
• наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
• отеки на стопах и голенях.
• изредка развивается отек одной из рук (чаще левой), сопровождающийся расширением вен и цианозом; такая односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены.

При исследовании легких обращает на себя внимание отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на наличие у больных с тампонадой сердца нарастающей одышки.

Исследование сердца

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с тампонадой обычно обнаруживают те же изменения, что и при экссудативном перикардите без сдавления камер сердца: ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ сердца, треугольную или шаровидную конфигурацию сердца ослабление тонов сердца, стойкую тахикардию (см. выше).

Отличительной особенностью экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца, является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в значительном (более 10–12 мм рт. ст.) снижении систолического АД во время вдоха (рис. 12.11). Возникновение этого важного диагностического признака объясняют следующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровождается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют на фазы дыхания. Как известно, во время вдоха за счет возникновения отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного возврата крови к правым отделам сердца; их кровенаполнение несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диастолических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, наоборот, приток крови к правым отделам сердца уменьшается и давление в них быстро падает до уровня давления в полости перикарда и даже ниже него. В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).

Рис. 12.11. Парадоксальный пульс, зарегистрированный у больного с тампонадой сердца. Сверху вниз: ЭКГ, кривая давления в аорте, пневмограмма. На вдохе — выраженное падение систолического АД

Поскольку увеличение объемов правых отделов сердца на вдохе лимитируется большим количеством экссудата в полости перикарда, находящегося под высоким давлением, увеличение объема ПЖ осуществляется за счет парадоксального движения МЖП в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается (рис. 12.12, а). Наоборот, во время выдоха происходит коллабирование ПЖ; МЖП смещается в сторону ПЖ, что сопровождается увеличением размеров ЛЖ (рис. 12.12, б).

Рис. 12.12. Схема, поясняющая механизм возникновения парадоксального пульса у пациентов с тампонадой сердца: а — во время вдоха происходит увеличение притока крови к правому сердцу, смещение МЖП в сторону ЛЖ и ограничение его объема; б — во время выдоха — коллабирование ПЖ и ПП и смещение МЖП в сторону ПЖ

Таким образом, при уменьшении объема ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличивается, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах. Это и является основной причиной колебаний величины УО в зависимости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины систолического АД и скорости изгнания крови из ЛЖ, которая оценивается при допплеровском исследовании потоков крови (см. ниже).

Следует помнить, что парадоксальный пульс не является патогномоничным признаком тампонады сердца. Этот феномен встречается также при хронических обструктивных заболеваниях легких, ТЭЛА, инфаркте миокарда ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии.

Вторым важным отличительным признаком тампонады сердца является выраженное набухание югулярных вен и значительное уменьшение их пульсации, вызванные увеличением ЦВД и высоким внутриперикардиальным давлением, которое препятствует наполнению правых отделов сердца и, соответственно, опорожнению полых вен. Этот феномен лучше определяется при регистрации кривой давления в ПП или югулярной флебограммы в виде отсутствия так называемого Y-спада флебограммы (подробнее см. ниже).

Добавим, что при аускультации сердца выявляется ослабление I и II тонов. Несмотря на выраженное нарушение диастолического наполнения желудочков, дополнительные тоны, в том числе перикард-тон, у больных с тампонадой сердца, как правило, не выявляются.

Запомните Наиболее важными клиническими признаками, указывающими на возможное наличие тампонады сердца, у больных с экссудативным перикардитом являются: 1. Жалобы больных, обусловленные низким сердечным выбросом: слабость, невозможность выполнения физической нагрузки, стойкая тахикардия, нарастание одышки, головокружение и др. 2. Данные осмотра: характерное вынужденное положение тела, бледность кожных покровов, асцит, гепатомегалия, периферические отеки. 3. Парадоксальный пульс — снижение систолического АД на вдохе более чем на10–12 мм рт. ст. 4. Выраженное набухание шейных вен и уменьшение их пульсации.

Электрокардиограмма

На ЭКГ, зарегистрированной у больного с тампонадой сердца, выявляются признаки, свойственные больным с экссудативным перикардитом:

• низкий вольтаж ЭКГ;
• относительно кратковременный подъем сегмента RS–Т в нескольких отведениях;
• неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия).

В некоторых случаях при наличии тампонады сердца можно обнаружить феномен электрической альтернации (изменения амплитуды) комплекса QRS за счет смещения сердца, как бы “плавающего” внутри воспалительной жидкости (рис. 12.13). Следует помнить, что альтернация комплекса QRS, кроме тампонады сердца, может встречаться при напряженном пневмотораксе, ДКМП, констриктивном перикардите и у больных ИБС, перенесших ИМ. Более специфичным для тампонады сердца является полная электрическая альтернация — изменения амплитуды зубца Р, комплекса QRS и зубца Т.

Рис. 12.13. Феномен электрической альтернации, зарегистрированный у больного с выпотным перикардитом и тампонадой сердца

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование обычно позволяет диагностировать не только наличие экссудата в полости перикарда, но и выявить некоторые ранние признаки формирующейся тампонады сердца. Важно, что эти изменения могут быть обнаружены до появления клинических признаков гемодинамических нарушений.

1. Уменьшение коллабирования на вдохе нижней полой вены. Как было показано выше, в норме во время вдоха за счет отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного притока крови к правому сердцу. В результате нижняя полая вена на вдохе спадается, причем глубокий вдох сопровождается уменьшением диаметра нижней полой вены более чем на 50% от исходных значений. При развитии тампонады сердца степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха уменьшается (меньше 50%).

2. Размеры полости ПЖ и ЛЖ обычно уменьшены. Наиболее важный признак, соответствующий феномену парадоксального пульса, — это изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания: на вдохе увеличиваются размеры ПЖ и уменьшаются размеры ЛЖ, а на выдохе увеличиваются размеры ЛЖ и уменьшаются размеры ПЖ. Эти изменения, как правило, сопровождаются парадоксальными движениями МЖП: на вдохе она смещается в сторону ЛЖ, а на выдохе — в сторону ПЖ (рис. 12.14).

Рис. 12.14. Одномерная ЭхоКГ, демонстрирующая патологическое смещение во время вдоха МЖП в сторону ЛЖ и уменьшение объема ЛЖ, что является главной причиной возникновения парадоксального пульса у больных с тампонадой сердца

3. Во время выдоха может наблюдаться диастолический коллапс ПЖ, когда его свободная стенка соприкасается с МЖП. Это указывает на то, что давление в полости перикарда начинает превышать диастолическое давление в ПЖ.

4. При допплеровском исследовании можно обнаружить значительное повышение давления в ПЖ, ПП, а также давления наполнения ПЖ, которое иногда становится равным давлению наполнения ЛЖ.

5. При допплеровском исследовании можно выявить также колебания значений скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального диастолического потока крови: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха (рис. 12.15). Эти признаки соответствуют выявляемому клинически у больных с подострой тампонадой сердца феномену парадоксального пульса и дыхательным колебаниям систолического АД.

6. Наконец, у больных с тампонадой сердца, так же как у всех пациентов с выпотным перикардитом, выявляются расхождение листков перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.

Рис. 12.15. Изменение во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с выпотным перикардитом и тампонадой сердца

Рентгенологическое исследование

При значительном выпоте в полости перикарда размеры тени сердца увеличены, а контуры сглажены. Тень сердца располагается срединно. При рентгеноскопии можно заметить резкое снижение амплитуды пульсации контуров сердца или пульсация не определяется совсем. В то же время пульсация аорты и ствола легочной артерии сохранена. При накоплении в полости перикарда сравнительно небольшого количества экссудата (менее 200–300 мл) рентгенологическая картина может оказаться практически нормальной. При рентгенологическом исследовании у больных с тампонадой сердца обращает на себя внимание также нормальный легочный рисунок и отсутствие признаков застоя крови в легких.

Высокой информативностью обладает метод компьютерной рентгеновской томографии. На рис. 12.16 представлена компьютерная томограмма, зарегистрированная у больного с перикардиальным выпотом, осложненным тампонадой сердца.

Рис. 12.16. Компьютерная томограмма больного с перикардиальным выпотом, осложненным тампонадой сердца

Югулярная флебограмма

Главной особенностью югулярной флебограммы, зарегистрированной у больных с тампонадой сердца, является слабо выраженная или отсутствующая волна Y, которая соответствует по времени фазе быстрого наполнения ПЖ (рис. 12.17). Это говорит о том, что диастолическое наполнение ПЖ и, соответственно, опорожнение ПП и югулярных вен резко нарушены из-за высокого давления в полости перикарда. На флебограмме фиксируется только отрицательная волна Х, соответствующая систоле ПЖ.

Рис. 12.17. Югулярная флебограмма, зарегистрированная у больного с тампонадой сердца. Сохраняется Х-коллапс, возникающий во время периода изгнания крови (ЕР), тогда как волна Y, соответствующая фазе быстрого наполнения желудочка (БН), сглажена (обозначено стрелкой)

Катетеризация полостей сердца

При катетеризации полостей сердца обнаруживают значительное повышение среднего давления в ПП, которое на 2–3 мм рт. ст. превышает давление в полости перикарда. Именно этот градиент давления обеспечивает в условиях развившейся тампонады сердца медленное диастолическое наполнение ПЖ. Часто давление в ПП повышается настолько, что становится почти равным ДЗЛА, диастолическому давлению в легочной артерии и ПЖ. Такое “выравнивание давлений” — один из характерных, хотя и неспецифических, признаков тампонады сердца. Так же как и на югулярной флебограмме, на кривой давления в ПП определяются пологий или отсутствующий Y-спад и крутой Х-спад.

Феномен парадоксального пульса выявляется на кривой давления в ЛЖ.

Пункция полости перикарда

Пункция полости перикарда у больных экссудативным перикардитом, в том числе осложненным тампонадой сердца, проводится с диагностической и лечебной целями. Основными показаниями к проведению пункции являются:

· нарастающие симптомы тампонады сердца (обычно пункция проводится экстренно, по жизненным показаниям, с целью эвакуации жидкости и уменьшения сдавления сердца);

· подозрение на гнойный экссудативный перикардит;

· отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата (затяжное течение выпотного перикардита);

· уточнение природы выпотного перикардита.

Пункция перикарда противопоказана при значительных нарушениях в системе гемостаза и геморрагическом синдроме.

Техника пункции

Существует несколько способов пункции перикарда. Наиболее распространенной и безопасной считается методика Марфана. Пункцию осуществляют в положении больного лежа на спине с приподнятым на 30° головным концом кровати. Такое положение обеспечивает скопление выпота в нижней части полости перикарда (рис. 12.18). Пункцию делают под местной анестезией (например, 1% раствор лидокаина) в надчревной области, примерно на 0,5 см левее мечевидного отростка. Для пункции чаще используют длинную иглу, присоединенную к шприцу. К игле зажимом присоединяют проводник, соединенный с электродом грудного отведения ЭКГ.

Иглу вводят под углом 45° к поверхности грудной клетки по направлению к левому плечевому суставу до соприкосновения ее с париетальным листком перикарда. Об этом свидетельствует появление на ЭКГ негативных комплексов QRS (см. рис. 12.18, вверху). Иглу продвигают еще на 2–3 см в полость перикарда. Если на ЭКГ внезапно регистрируется подъем сегмента RS–Т, это указывает на контакт иглы с миокардом. В этом случае иглу следует потянуть назад, в полость перикарда. Подъем сегмента RS–Т при этом исчезает.

Рис. 12.18. Пункция полости перикарда (схема)

Потягивая поршень шприца на себя, удаляют содержимое полости перикарда. В полость вводят раствор фурациллина или антибиотиков и иглу удаляют. Иногда в полости перикарда оставляют мягкий тефлоновый катетер, с помощью которого осуществляют постоянное дренирование полости, повторные промывания и введение лекарственных средств. Катетер должен быть удален не позже чем через 48–72 ч после его постановки.

Описанная методика пункции полости перикарда достаточно безопасна и редко приводит к развитию осложнений, к числу которых относятся:

• прокол миокарда;
• гемоторакс или пневмоторакс;
• воздушная эмболия;
• нарушения сердечного ритма;
• инфекция.

Исследование перикардиальной жидкости

Диагностическая пункция позволяет провести:

• оценку физико-химических свойств перикардиального выпота;
• цитологическое исследование клеточного состава выпота;
• бактериологическое исследование;
• иммунологические тесты.

Изучение физических свойств полученной жидкости позволяет, прежде всего, дифференцировать экссудат от накопления в полости перикарда жидкости невоспалительного генеза (транссудата). Такое скопление в полости перикарда транссудата, получившее название “гидроперикард”, встречается при целом ряде патологических состояний:

• сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной);
• заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы;
• заболеваниях, при которых имеются выраженные нарушения сосудистой проницаемости;
• кахексии;
• гипотиреозе;
• марантических отеках.

Транссудат при гидроперикарде прозрачен, содержание белка в нем не превышает 30 г/л, плотность ниже 1,018, проба Ривальта отрицательная.

Воспалительный экссудат отличается более высоким содержанием белка (более 30 г/л), более высокой удельной плотностью (больше 1,018) и положительной пробой Ривальта. Важное диагностическое значение имеет характер экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический), который нередко можно оценить макроскопически.

Цитологическое и бактериологическое исследование полученной жидкости проводят с целью уточнения природы выпотного перикардита. Так, преобладание в пунктате нейтрофилов характерно для гнойных экссудатов, возбудителями которых являются стрептококки, пневмококки, грамотрицательные бактерии и др., а высокое содержание лимфоцитов характерно, например, для туберкулезных перикардитов.

При подозрении на заболевания соединительной ткани жидкость исследуют на наличие антинуклеарных антител и LЕ–клеток.

12.3.4. Констриктивный перикардит

Констриктивный (сдавливающий) перикардит (от лат. сonstrictio — сдавление) характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Наиболее частыми причинами развития констриктивного перикардита являются (Е. Braunwald):

• туберкулезый перикардит;
• гнойный перикардит;
• перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.);
• посттравматический перикардит;
• послеоперационный перикардит (после операций на сердце);
• перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения;
• перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза;
• опухолевый перикардит;
• острый вирусный (идиопатический) перикардит;
• перикардит при уремии, леченной гемодиализом и др.

Туберкулез как причина констриктивного перикардита встречается, вероятно, более чем у 1/2 больных, ревматическое поражение сердечной сорочки — в 15–20% случаев, травма сердца (в том числе послеоперационная) — в 10% и стрептококковая инфекция — еще в 5–10% (Р.Ш. Саитгареев, 2002). В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, или идиопатическому поражению перикарда.

Таким образом, констриктивный (сдавливающий) перикардит в большинстве случаев — это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного и т.д.). Как известно, в большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейщем — с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит) (см. рис. 12.1). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое “панцирное сердце”. Процесс рубцевания и кальцификации может захватывать субэпикардиальные слои миокарда, в том числе в области локализации КА, диафрагмальной поверхности сердца и атриовентрикулярной борозды.

Следует помнить, что констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сердечной сорочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.

Особенности изменений гемодинамики

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП (рис. 12.19) проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени — в период ранней диастолы; все остальное время такого наполнения не происходит. В силу этого кривая внутрижелудочкового давления при констриктивном перикардите (рис. 12.20, а) приобретает своеобразный вид, напоминающий символ, обозначающий “квадратный корень”: быстрое наполнение желудочка, характеризующееся скачкообразным подъемом давления в нем, сменяется горизонтальной “изолинией” (“диастолическое заполнение и плато”).

Напомним, что при тампонаде сердца, обусловленной скоплением экссудата в полости перикарда, наполнение ПЖ также затруднено, но продолжается в течение всей диастолы (замедленно), в связи с чем на кривой давления в ПП отсутствует “Y-коллапс” (рис. 12.19, б), а на кривой внутрижелудочкового давления определяется пологий замедленный подъем давления в желудочке (рис. 12.20, б). Эти принципиальные отличия имеют значение в формировании некоторых особенностей клинической картины заболевания.

Рис. 12.19. Югулярная флебограмма, зарегистрированная у больного констриктивным перикардитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б)

Рис. 12.20. Кривая давления в ЛЖ, зарегистрированная у больного констриктивным перикардитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б). Объяснение в тексте

Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:

1. Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и нарушением перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной. 2. Повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения. Иными словами, речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенностями такого застоя крови являются:

• преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатомегалия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен перикардиальными сращениями;
• умеренно выраженные периферические отеки;
• отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, несмотря на высокое давление в ЛП и КДД ЛЖ. Это объясняется уменьшением ударного выброса ПЖ и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого круга кровообращения.

3. Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).

Запомните Констриктивный перикардит характеризуется следующими особенностями гемодинамики: 1. Нарушением диастолического наполнения обоих желудочков, сопровождающимся повышением КДД в желудочках и среднего давления в предсердиях, а также сохранением нормальной сократимости желудочков. 2. Повышением венозного давления и застоем крови в большом круге кровообращения, преимущественно в системе воротной вены (надпеченочная портальная гипертензия). 3. Отсутствием венозного застоя крови в легких. 4. Уменьшением ударного объема и тенденцией к снижению АД и перфузии периферических органов и тканей. 5. Малыми или нормальными размерами желудочков сердца.

Жалобы

Клинические проявления констриктивного перикардита связаны с перечисленными выше гемодинамическими нарушениями. В типичных случаях характерно наличие так называемой “триады Бека”:

• высокого венозного давления;
• асцита;
• “малого тихого сердца”.

Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет с момента возникновения выпотного перикардита.

У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия) и т.п. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.