Оценить эффективность предыдущего антигипертензивного лечения. 2 страница
Вторым ЭКГ-признаком гипертрофии ЛЖ является поворот сердца вокруг его продольной оси против часовой стрелки (если смотреть со стороны верхушки). МЖП располагается теперь почти перпендикулярно к передней грудной стенке. В связи с этим переходная зона смещается вправо, в отведение V2 (реже V1). Кроме того, в отведениях V5, 6 исчезает отрицательный зубец S и комплекс QRS приобретает форму qR. Этот признак весьма характерен для гипертрофии ЛЖ, причем в грудных отведениях в большинстве случаев наблюдается не плавное, как в норме, уменьшение амплитуды зубцов S от V1 (V2) к V6, а резкий переход от сравнительно глубоких зубцов S в отведениях V1–V3 к почти полному или полному исчезновению S в V4–V6.
Замедление проведения электрического импульса по гипертрофированному ЛЖ приводит к увеличению продолжительности интервала внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.
Наконец, выраженная гипертрофия ЛЖ нередко сопровождается нарушением реполяризации желудочков. В левых грудных отведениях (V5, V6) отмечается косонисходящее смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии и инверсия зубца Т, а в правых грудных отведениях (V1, V2) — дискордантный подъем сегмента RS–Т и положительный зубец Т.
Изменения ЭКГ в отведениях от конечностей непостоянны. В связи с преобладанием электрической активности ЛЖ (рис. 7.21) вектор 0,04 с отклоняется влево в сторону положительных электродов отведений I и аVL, где и регистрируется высокий зубец R. Наоборот, в отведениях III и аVF увеличивается амплитуда зубца S, что обусловлено проекцией вектора 0,04 с на отрицательные части осей этих отведений. Иными словами, речь идет о смещении электрической оси сердца влево.
|
| Рис. 7.21. Расположение моментных векторов деполяризации желудочков во фронтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б) |
 Запомните
Электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка являются:
1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин. 2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6). 3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм. 4. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. 5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.
|
Из приведенных количественных электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ наиболее популярными являются два признака:
1. Индекс Соколова–Лайона: RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет).
Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%.
2. Корнельский вольтажный индекс: RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.
Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%.
На рис. 7.22 приведена электрокардиограмма больного ГБ с признаками гипертрофии ЛЖ.
Признаки коронарной недостаточности у больных ГБ лучше всего выявляются с помощью функциональных нагрузочных проб (при отсутствии противопоказаний) и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (см. выше). Для выявления рубцовых изменений миокарда, а также нарушений ритма и проводимости показано стандартное ЭКГ-исследование в покое и холтеровское мониторирование ЭКГ.
| Рис. 7.22. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка | 
| ||
| 7.5.3. Рентгенография | |||
| |||
Рентгенография сердца у больных ГБ позволяет оценить степень дилатации ЛЖ, а у пациентов с сердечной недостаточностью — признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения и легочной артериальной гипертензии (см. главу 2).
Рентгенологические признаки дилатации ЛЖ лучше выявляются в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях. Важным рентгенологическим признаком расширения ЛЖ является удлинение нижней дуги левого контура сердца в прямой проекции(рис. 7.23). Верхушка сердца при этом смещается влево или влево и вниз и как бы погружается в тень диафрагмы. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (рис. 7.23, в).
|
| Рис. 7.23. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ при исследовании в прямой проекции (схема): а — нормальные размеры ЛЖ; б — умеренная дилатация ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки и смещение ее вниз); в — выраженная дилатация ЛЖ («аортальная конфигурация» сердца) |
В левой передней косой проекции задний контур тени сердца, образованный ЛЖ, отклоняется еще более кзади,сужая ретрокардиальное пространство и даже частично перекрывая тень позвоночника (рис. 7.24). Выделяют три степени увеличения ЛЖ, выявляемого в левой передней косой проекции (И. Х. Рабкин).
I степень — задний контур ЛЖ доходит до края позвоночника (рис. 7.24, а);
II степень — задний контур наслаивается на тень позвоночника (рис. 7.24, б);
III степень — задний контур значительно наслаивается на тень позвоночника, перекрывая ее (рис. 7.24, в).
|
| Рис. 7.24. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ в левой передней косой проекции: а, б, в — I, II и III степени увеличения (схема по И.Х. Рабкину). Стрелкой показан задний контур тени сердца и исчезновение ретрокардиального пространства |
На рис. 7.25 приведена рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками умеренной дилатации гипертрофированного ЛЖ.
| Рис. 7.25. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками гипертрофии и умеренной дилатации ЛЖ | 
| ||
| 7.5.4. Эхокардиография | |||
|
| |||
Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:
- выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;
- определить размеры камер сердца;
- оценить систолическую функцию ЛЖ;
- оценить диастолическую функцию ЛЖ;
- выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;
- в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.
Cпособы эхокардиографического решения некоторых из перечисленных задач были описаны в предыдущих главах. В данном разделе приводится краткое описание методики выявления признаков гипертрофии ЛЖ.
Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. На рис. 7.26 схематически показан один из наиболее приемлемых способов вычисления ММЛЖ, рекомендуемый Американской ассоциацией по эхокардиографии. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) А1 и А2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) t — толщину миокарда ЛЖ; 3) “а” — длинную полуось ЛЖ; 4) “b” — радиус короткой оси ЛЖ; 5) “d” — короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ.
| Рис. 7.26. Один из способов определения массы миокарда ЛЖ (модификация схемы по N.B. Schiller): а — продольное сечение ЛЖ; б — поперечное сечение ЛЖ. А 1 и А 2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров ЛЖ; t — толщина миокарда ЛЖ; b — радиус короткой оси ЛЖ; d — короткая полуось ЛЖ | 
|
По данным Schiller N.В. с соавт. верхние границы нормальной ММЛЖ достигают 183 г у мужчин и 141 г у женщин, хотя средние значения этого показателя существенно ниже (135 г и 99 г, соответственно). Превышение этих значений ММЛЖ свидетельствует о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ. Более точным является расчет так называемого индекса массы миокарда ЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела), нормальные значения которого колеблются от 94 г/м2 у женщин до 126 г/м2 у мужчин.
До настоящего времени в некоторых диагностических центрах используются устаревшие компьютерные программы ультразвуковой диагностики ММЛЖ (по B. Troy), основанные на линейных измерениях по М-модальным одномерным эхокардиограммам толщины МЖП и задней стенки ЛЖ, а также величины КДР (см. рис. 7.27). ММЛЖ рассчитывается как произведение объема миокарда ЛЖ в см3 (Vm) на удельную плотность сердечной мышцы, равную 1,05 г/см3:
ММЛЖ= Vm Χ 1,05 г.
| Рис. 7.27. М-модальная ЭхоКГ, зарегистрированная из левого парастернального доступа, и расчет основных гемодинамических показателей (по L. Teicholz). КДР и КСР — конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ; КДО и КСО — конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ; УО — ударный объем; ФВ — фракция выброса; S — систола желудочка | 
|
Понятно, что объем миокарда ЛЖ (Vm) равен разности общего диастолического объема ЛЖ (Vобщ.) и КДО, рассчитанного по известной формуле L. Teicholz (см.выше):
Vm = Vобщ. –КДО.
В свою очередь, общий объем ЛЖ определяют по формуле:
|
Такой способ вычисления ММЛЖ нередко приводит к ошибочным результатам, поскольку для определения объема миокарда используется принцип возведения в третью степень линейного диастолического размера ЛЖ, определяемого в ограниченном участке. Способ B. Troy, таким образом, не учитывает сложной геометрии ЛЖ. Кроме того, толщина миокарда задней стенки желудочка и МЖП далеко не всегда коррелирует с признаками гипертрофии ЛЖ. Так, при дилатации ЛЖ его стенки истончаются, несмотря на наличие существенно увеличенной массы миокарда. Наоборот, при уменьшении диастолического наполнения ЛЖ толщина миокарда может увеличиваться даже при отсутствии гипертрофии. Таким образом, результаты вычисления ММЛЖ по B. Troy должны оцениваться весьма критически.
На рис. 7.28 представлена эхокардиограмма больного ГБ с признаками дилатации ЛЖ.
| ||
| Рис. 7.28. Схема ультразвуковой локации из левого парастернального доступа (а) и эхокардиограмма, зарегистрированная у больного ГБ. Заметно увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ, умеренное увеличение полости ЛЖ. RVW — передняя стенка ПЖ; IVS — межжелудочковая перегородка; PW — задняя стенка ЛЖ; LV — левый желудочек; RV — правый желудочек; LA — левое предсердие; Ao — аорта | ||
| 7.5.5. Офтальмоскопия глазного дна | ||
|
| ||
Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.
1. Сужение артериол сетчатки (рис. 7.29). В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.
| Рис. 7.29. Изменения на глазном дне при ГБ. 1 — диск зрительного нерва; 2 — желтое пятно; 3 — симптом «медной проволоки»; 4 — феномен перекреста артерии и вены (Салюс II); 5 — извитые вены в области желтого пятна (симптом Гвиста) | 
|
2. Расширение вен сетчаткис прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).
3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений (см. рис. 7.29):
- симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;
- симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;
- симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;
- симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.
4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков:
- сетчатка выглядит мутноватой и отечной;
- на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки (рис. 7.30);
- в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку (рис. 7.31);
- в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;
- изредка наблюдается отек зрительного нерва (рис. 7.32).
Последние три признака обычно возникают на фоне гипертонического криза или у больных со злокачественной формой АГ (см. ниже).
|
| Рис. 7.30. Гипертоническая ретинопатия: «хлопьевидные» экссудаты на сетчатке, сужение артерий (по J.D. Swales) |
|
| Рис. 7.31. Гипертоническая ретинопатия: тромбозы вен и геморрагии сетчатки (по J.D. Swales) |
|
| Рис. 7.32. Гипертоническая ретинопатия: отек диска зрительного нерва (по J.D. Swales) |
Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.
I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.
II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.
III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:
- отечность и умеренное помутнение сетчатки;
- множественные кровоизлияния в сетчатку;
- рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.
IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.
| 7.6. Осложнения |
|
К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), ИМ, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.
| 7.6.1. Гипертонический криз |
|
|
Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, ИМ, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности (осложненный гипертонический криз). А.Л. Мясников называл гипертонические кризы “квинтэссенцией”, “сгустком” ГБ.
Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Они возникают под действием известных неблагоприятных факторов, описанных выше, например в результате выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения АГ, прекращения приема антигипертензивных лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов и т.д. В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местной саморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения с развитием гипоперфузии или гиперперфузии органов-мишеней, нарушением проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниями и отеком ткани органа и снижением его функции.
Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ гипертонический криз диагностируется при повышении диастолического АД > 120 мм рт. ст. В то же время клиническая практика показывает, что симптоматика криза и острые нарушения функции органов-мишеней могут развиваться и при менее значительном повышении АД.
| Запомните
Между уровнем повышения АД и клиническими проявлениями гипертонического криза отсутствует четкая зависимость. У части больных признаки гипертонического криза могут возникнуть даже при умеренном повышении АД, тогда как у других больных очень высокие цифры АД иногда не сопровождаются характерными клиническими симптомами криза.
|
Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. В последние годы наметилась тенденция делить все случаи гипертонических кризов на две группы:
- неосложненный гипертонический криз;
- осложненный гипертонический криз.
Неосложненный гипертонический криз
Неосложненный гипертонический криз чаще возникает на ранних стадиях заболевания (ГБ I–II стадии) и, несмотря на внезапное и часто значительное повышение АД, характеризуется отсутствием сколько-нибудь выраженного поражения органов-мишеней, например острой гипертонической энцефалопатии или ишемии миокарда. В клинической картине таких кризов преобладают вегетативные расстройства, в частности признаки симпатикотонии, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД. В отечественной литературе такие кризы нередко обозначались как “симпато-адреналовые кризы”, “гипертонические кризы I типа” (по классификации А.Л. Мясникова и Н.А. Ратнер, 1968) или “гиперкинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт., 1976). Они связаны, в основном, со значительной активацией САС и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. Неосложненные кризы обычно развиваются очень бурно, но относительно непродолжительны (не более 2–3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.
В клинической картине, помимо повышения АД, преобладают возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, одышка. Весьма характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, гиперемия лица. Возможен небольшой субфебрилитет.
Нарушение местного мозгового кровотока проявляется головной болью, иногда головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Во многих случаях наблюдается преимущественное повышение систолического АД. В анализах крови в течение короткого времени может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия. После купирования такого гипертонического криза нередко появляется полиурия.
Осложненный гипертонический криз
Осложненный гипертонический криз, как правило, развивается в поздние стадии болезни (ГБ II–III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений.
Осложненный гипертонический криз диагностируется в тех случаях, когда на фоне внезапного повышения АД развиваются следующие патологические состояния:
- гипертоническая энцефалопатия;
- геморрагический или ишемический инсульт;
- субарахноидальное кровоизлияние;
- отек мозга;
- расслаивающая аневризма аорты;
- острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
- эклампсия;
- острая почечная недостаточность;
- гематурия;
- тяжелая ретинопатия.
Чаще встречаются гипертонические кризы, осложненные гипертонической энцефалопией. Они соответствуют кризам, традиционно обозначаемым в отечественной литературе как “гипертонические кризы II типа” (по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер) или “гипокинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт.).
Осложненные кризы обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения АД). В клинической картине преобладают интенсивные головные боли, головокружение, тошнота и рвота, нарушения сознания (заторможенность, оглушенность, потеря сознания и др.). Нередко к общемозговым симптомам присоединяются признаки очаговой неврологической симптоматики: слабость и гипостезия в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи и т.п. Нередко отмечается брадикардия. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), нестабильной стенокардии (загрудинные боли, изменения ЭКГ) или других сосудистых осложнений, перечисленных выше.
Исследование глазного дна, как правило, выявляет признаки тяжелой гипертонической ретинопатии II–III степени (отек сетчатки, “хлопьевидные” экссудаты, отек диска зрительного нерва и др.).
Следует помнить, что развитие повторных гипертонических кризов у больного ГБ часто свидетельствует о неадекватности проводимой антигипертензивной терапии.
| 7.6.2. Синдром злокачественной гипертензии |
|
|
Злокачественная АГ — это синдром, характеризующийся значительным повышением АД, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и рефрактерностью к антигипертензивной терапии. Синдром злокачественной АГ развивается примерно у 0,5–1,0% больных эссенциальной АГ, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Патогенез синдрома злокачественной АГ остается неясным. Предполагают, что в основе его возникновения лежит быстро прогрессирующий некротизирующий артериолит в органах-мишенях, который проявляется значительным и стойким повышением АД и развитием артериолонекроза вследствие усиленного пропитывания сосудистой стенки белками плазмы. В результате ухудшается кровоснабжение почек, головного мозга, сердца и быстро снижается их функция.
Непосредственной причиной развития синдрома злокачественной АГ является, вероятно, выраженная активация почечно-надпочечниковой РААС, развивающаяся на фоне артериолонефросклероза (первично сморщенной почки). В крови больных с синдромом злокачественной АГ обычно обнаруживают повышенную концентрацию альдостерона.
Клинические проявления синдрома злокачественной АГ обусловлены значительным повышением АД, нарушением перфузии и функционального состояния головного мозга, сердца, почек, органа зрения и других внутренних органов. Наиболее характерны следующие клинические симптомы.
1. АД значительно повышено (диастолическое АД выше 130–140 мм рт. ст.) и плохо поддается медикаментозной коррекции.
2. Отмечаются почти постоянные интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота и др. признаки гипертонической энцефалопатии (см. выше).
3. Быстро прогрессируют нарушения зрения вплоть до полной слепоты (при офтальмоскопии определяется гипертоническая ретинопатия III–IV степени с микротромбозами, кровоизлияниями в сетчатку, отеком диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки).
4. Выявляются признаки выраженной эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ с увеличением массы миокарда и дилатацией ЛЖ (по данным ЭхоКГ).
5. Прогрессируют признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
6. Быстро нарастают клинические симптомы ХПН с азотемией сыворотки выше 200 ммоль/л.
Прогноз синдрома злокачественной АГ чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, ХПН, ХСН и расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность больных злокачественной АГ. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет.
| Запомните
Диагноз синдрома злокачественной АГ ставится на основании следующих клинических признаков: 1. Стойкое и неподдающееся медикаментозной коррекции повышение диастолического АД выше 130–140 мм рт. ст. 2. Признаки выраженной энцефалопатии с интенсивными головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой и другими общемозговыми симптомами. 3. Признаки гипертонической ретинопатии III–IV степени. 4. Выраженная эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ и клинические признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности. 5. Клинические и лабораторные признаки ХПН. Клиническая картина других осложнений ГБ описана в соответствующих главах руководства.
| ||
| 7.7. Формулирование диагноза | ||
|
| ||
При формулировании диагноза эссенциальной АГ (гипертонической болезни) следует наиболее полно охарактеризовать все индивидуальные особенности течения заболевания, влияющие на прогноз и определяющие тактику лечения больного. При этом желательно придерживаться следующих рекомендаций (В.И. Маколкин).
1. Хотя оба термина — “эссенциальная АГ” и “гипертоническая болезнь” — равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин “гипертоническая болезнь”, который и следует использовать в практической деятельности.
2. Стадия заболевания (I, II, III) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л. Мясниковым.
3. В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение аорты, почек и т.п.).
Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 853;