Оценить эффективность предыдущего антигипертензивного лечения. 1 страница

5. Оценить наличие осложнений АГ (инсультов, ИМ, ХПН, сердечной недостаточности и т.п.).

Запомните Анализ анамнестических данных позволяет выявить некоторые особенности течения АГ, более характерные для симптоматических (вторичных) АГ (В.И. Маколкин):     сравнительно молодой возраст больных АГ;   острое начало заболевания с быстрой стабилизацией АД на высоких цифрах;   в большинстве случаев — систоло-диастолический характер АГ, причем диастолическое АД часто превышает 110–120 мм рт. ст. (исключение составляют некоторые случаи гемодинамически обусловленной АГ — аортальная недостаточность, атеросклероз аорты и др., для которых больше характерно повышение систолического АД);   нередко наблюдается рефрактерность к антигипертензивной терапии;   быстрое развитие осложнений (инсульта, ИМ, нарушений зрения, ХПН и др.).
7.4.3 Физикальное исследование

Объективное исследование пациента с эссенциальной АГ позволяет:

• оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД;
• выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.);
• исключить объективные признаки, характерные для симптоматических АГ;
• выявить некоторые факторы риска, ухудшающие прогноз АГ.

Осмотр

Положение больного у большинства пациентов с ГБ не изменено (активное). Исключение составляют больные, перенесшие ишемический или геморрагический инсульт. У сравнительно небольшой части пациентов, как правило, на поздних стадиях заболевания, выявляется положение ортопноэ, которое, наряду с учащенным дыханием (тахипноэ) или удушьем, влажными хрипами в легких, свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности. Чаще она развивается после перенесенного ИМ или во время осложненного гипертонического криза с необычно высоким подъемом АД и перегрузкой ЛЖ.

Ожирение нередко встречается у больных ГБ, существенно ухудшая прогноз заболевания. Для оценки степени ожирения рассчитывают индекс массы тела (ИМТ):

где МТ — масса тела (кг).

Напомним, что избыточная МТ I степени диагностируется при ИМТ от 25 до 29,9; II степени — при ИМТ от 30,0 до 39,9 и III степени — при ИМТ >= 40. Особенно неблагоприятным в прогностическом отношении является так называемый абдоминальный тип ожирения.

Отеки нижних конечностей нередко указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, особенно если они сочетаются с периферическим цианозом, гепатомегалией, набуханием шейных вен. Все же следует иметь в виду, что у больных ГБ застой крови в венах большого круга кровообращения встречается достаточно редко и только в поздних стадиях болезни, когда формируется бивентрикулярная сердечная недостаточность. Этому предшествует обычно длительный период прогрессирующей левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, ортопноэ, сухой кашель, влажные хрипы в легких и т.д.).

Следует, однако, помнить, что причиной небольших периферических отеков (пастозности) у больных ГБ может служить не только сердечная недостаточность, но и высокая активность почечно-надпочечниковой РААС ивыраженные нарушения экскреции Nа⁺ и воды почками. В этих случаях пастозность выявляется иногда не только на нижних, но и на верхних конечностях и на лице. Больные при этом могут отмечать невозможность полностью сжать пальцы кистей рук или испытывают затруднения при снятии обручального кольца с пальца (“симптом кольца”).

Следует также учитывать, что причиной периферических отеков у больных ГБ могут явиться принимаемые ими лекарственные средства, например некоторые блокаторы медленных кальциевых каналов (см. ниже).

Поэтому в каждом конкретном случае заболевания необходимо анализировать всю клиническую картину в целом, подтверждая ту или иную гипотезу происхождения отеков данными лабораторных и инструментальных методов исследования.

Цвет кожи у больных эссенциальной АГ может быть различным. Нередко отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом. Бледность кожных покровов иногда выявляется во время гипертонического криза в связи с резко выраженным спазмом периферических сосудов. Значительное снижение функции почек у пациентов с артериолонефросклерозом также может сопровождаться своеобразной бледностью кожи.

Неврологическое исследование. Проводя общий осмотр больного ГБ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.). Особенно тщательно следует проводить такое исследование у пациентов с осложненным течением заболевания, у больных, перенесших в прошлом инсульт, и у лиц, госпитализированных с диагнозом “гипертонический криз”.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных ГБ I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены.

II стадия ГБ характеризуется, как известно, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца (рис. 7.11).

Рис. 7.11. Конфигурация сердца при гипертонической болезни

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом (см. рис. 7.11), характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. Громкость I тона у больных ГБ может изменяться по-разному. В начальных стадиях заболевания (ГБ I–II стадии), особенно когда преобладает гиперкинетический синдром, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца (рис. 7.12, а). По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона (рис. 7.12, б).

Еще большее ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции (рис. 7.12, в).

Рис. 7.12. Изменения I тона сердца у больных гипертонической болезнью. Объяснение в тексте. а — I тон сердца в норме; б — I тон сердца при относительно высокой скорости сокращения ЛЖ (гиперкинетический тип сокращения); в — I тон при снижении скорости сокращения у больного с выраженной гипертрофией и уменьшением сократимости. Вверху — кривые внутрижелудочкового давления. Красной штриховкой обозначена продолжительность фазы изоволюмического сокращения (IC)

II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД. Интересно, что у больных ГБ II–III стадии над аортой может определяться акцент II тона даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки (рис. 7.13).

Рис. 7.13. Причины усиления (акцента) второго тона на аорте: а — повышение АД; б — уплотнение стенки аорты

Дополнительные тоны. Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией. Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца (рис. 7.14).

Рис. 7.14. Возникновение IV тона сердца (б) при диастолической дисфункции ЛЖ (при наличии концентри-ч еской гипертрофии миокарда желудочка) и III тона сердца (в) при эксцентрической гипертрофии ЛЖ и наличии объемной перегрузки желудочка. а — норма

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ, на верхушке определяется патологический III тон сердца, связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) — довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляется тахикардия и аритмии.

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике ГБ. Общепризнанным и наиболее распространенным во всем мире способом неинвазивного определения АД является аускультативный метод, предложенный в 1905 г. Н.С. Коротковым (рис. 7.15). Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10–15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Рис. 7.15. Н.С. Коротков — автор аускультативного метода определения АД

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно (со скоростью 2 мм рт. ст. в сек) выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис. 7.16). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД.

Рис. 7.16. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Н.С. Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны резко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует уровню диастолического АД.

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2–3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Запомните При измерении АД по методу Короткова систолическое АД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а диастолическое АД — в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент резкого ослабления тонов (IV фаза).

Следует помнить, что максимальное и минимальное АД при измерении по Н.С.Короткову не совсем совпадают с истинным внутрисосудистым давлением. Во многом такое несоответствие объясняется методикой искусственного пережатия артерии манжетой. Измеренное таким образом систолическое АД оказывается чуть выше “истинного” или бокового систолического давления, которое существует при свободном течении крови в сосуде. Диастолическое давление, определяемое по полному исчезновению звуков Короткова, также не совпадает с моментом, когда давление в сосуде соответствует истинному диастолическому. Тем не менее аускультативный метод определения АД занимает ведущее место в диагностике артериальных гипертензий.

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: “бесконечным тоном Короткова” и с феноменом “аускультативного провала”.

“Бесконечный тон Короткова” можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса или/и снижении тонуса сосудов (рис. 7.17, а). В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). “Бесконечный тон Короткова” обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония), и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен “аускультативного провала”. Иногда у больных с артериальной гипертензией при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20–30 мм рт. ст., появляются вновь (рис. 7.17, б). Считают, что феномен “аускультативного провала” связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систолического АД на 20–30 мм рт. ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

Следует добавить, что больным с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Рис. 7.17. Аускультативные феномены «бесконечного тона» (а) и «аускультативного провала» (б), выявляемые у больных гипертонической болезнью

Исследование других органов

Аускультация легких дает возможность своевременно диагностировать одно из тяжелейших осложнений ГБ — острую левожелудочковую недостаточность. Напомним, что при сердечной астме (интерстициальном отеке легких) на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы. При альвеолярном отеке легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Исследование почек необходимо, прежде всего, для исключения некоторых симптоматических (почечных) АГ. Метод пальпации почек в некоторых случаях позволяет обнаружить увеличение почек (поликистоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, осложненная гидронефрозом и др.).

Аускультация сосудов почек дает возможность выявить систолический шум в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку, обусловленный их стенозом, что дает повод для более углубленного исследования больного на предмет реноваскулярной АГ.

Исследование органов брюшной полости позволяет получить в основном информацию о наличии признаков застоя в большом круге кровообращения (гепатомегалия, асцит), что все же довольно редко встречается у больных ГБ.

7.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

В табл. 7.5 перечислены наиболее важные методы лабораторного и инструментального исследования больных ГБ. Так же как и методы клинического исследования, их применение преследует несколько целей:

• получить наиболее полную информацию о динамике АД в течение суток;
• выявить объективные признаки поражения органов-мишеней;
• уточнить наличие факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Остановимся на некоторых из этих методов.

Таблица 7.5

Обязательные и дополнительные диагностические процедуры

Диагностические процедуры	Впервые выявленная ГБ (эссенциальная АГ)	Ранее установленный диагноз ГБ (эссенциальной АГ)
Обязат.	Дополнит.	Обязат.	Дополнит.
Общий клинич. анализ крови	+		+
Общий ХС крови	+		+
Глюкоза крови	+		+
Глюкозотолерантный тест		+		+
Триглицериды	+		+
ЛНП, ЛВП, коэффициент атерогенности	+			+
Креатинин	+		+
Мочевина	+		+
Мочевая кислота	+		+
Фибриноген	+			+
Калий, натрий, кальций	+		+
Активность ренина плазмы		+		+
Гормоны щитовидной железы		+		+
Общий анализ мочи	+		+
Анализ мочи по Нечипоренко	+			+
Анализ мочи по Зимницкому	+			+
Проба Реберга	+			+
ЭКГ	+		+
Суточный мониторинг АД		+		+
ВЭМ, тредмил-тест		+		+
Дипиридамоловый тест		+		+
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ	+		+
Стресс-ЭхоКГ		+		+
УЗИ почек и надпочечников	+			+
УЗИ щитовидной железы		+		+
Допплер-УЗИ сосудов почек		+		+
Допплер-УЗИ сосудов нижних конечностей		+		+
Рентгенография орг. грудн. кл.	+		+
Экскреторная урография		+		+
Радиоизотопная ренография		+		+
Сцинтиграфия почек		+		+
Сцинтиграфия щитовидн. жел.		+		+
КТ почек и надпочечников		+		+
МРТ		+		+
Ангиография		+		+
Коронароангиография		+		+
Консультация окулиста	+		+
Консультация невропатолога	+			+
Консультация эндокринолога		+		+
Консультация уролога		+		+
Консультация гинеколога		+		+
Консультация психоневролога		+		+
7.5.1. Суточное мониторирование АД

В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД (рис. 7.18). В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

Рис. 7.18. Cовременная автоматическая мониторинговая система для длительного измерения АД. Подготовка пациента к исследованию

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например, каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям (рис.7.19):

• среднесуточному систолическому АД (САДср.);
• среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);
• суточному максимальному САД (САД_max);
• суточному максимальному ДАД (ДАД_max);
• среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;
• “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;
• вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

Рис. 7.19. График суточного изменения уровня АД, полученный с помощью автоматической мониторинговой системы. Черным цветом обозначен исходный суточный профиль АД, красным цветом - после лечения бета1-адреноблокатором.
7.5.2. Электрокардиография

При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

Гипертрофия миокарда ЛЖ. Известно, что на начальных стадиях развития гипертрофия может не отражаться на ЭКГ. Однако по мере увеличения массы ЛЖ его электрическая активность все более преобладает над электрической активностью ПЖ, и суммарный результирующий вектор QRS, а также моментные векторы 0,04–0,05 с все больше отклоняются влево и назад, в сторону ЛЖ (рис. 7. 20).

Рис. 7.20. Расположение моментных векторов деполяризации желудочков в горизонтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б)

Если в норме амплитуда зубца RV₄ превышает амплитуду RV_{5, 6} (RV₄ >= RV₅ >= RV₆), то при гипертрофии ЛЖ соотношение этих зубцов меняется: при умеренной гипертрофии RV₄<= RV₅ >RV₆, а при выраженной гипертрофии RV₄ < RV₅ <= RV₆.

В правых грудных отведениях (V_{1, 2}) отмечается значительное увеличение зубцов S, что обусловлено увеличением проекции вектора 0,04–0,06 с на отрицательные части осей отведений V₁ и V₂. Обычно чем больше амплитуда RV_{5, 6}, тем глубже становится зубец SV_{1, 2}.