Метаболизм. Легкие являются метаболически очень активным органом

Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболиз­му в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физио­логически активный ангиотензин П. Ответствен­ный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия ле­гочных сосудов.

Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии

67-летнему мужчине со злокачественной опухолью толстой кишки выполняется резекция толстой киш­ки под общей анестезией. Сопутствующие заболева­ния: давний передний инфаркт миокарда и компен­сированная застойная сердечная недостаточность. Перед операцией для мониторинга установлены ка­тетеры в периферическую артерию и в легочную ар­терию. После неосложненной индукции тиопента-лом и фентанилом и атравматичной интубации

трахеи с использованием сукцинилхолина поддер­жание анестезиии выполнялось смесью закиси азота с кислородом (2 : 1), изофлюраном и векуронием. Через 30 мин после начала операции хирург попро­сил перевести больного в положение Тренделенбур-га для улучшения хирургического доступа. Насы­щение гемоглобина кислородом по пульсоксиметру, которое до этого равнялось 99 %, резко снизилось и осталось на уровне 93 %. Амплитуда и форма сигнала пульсоксиметра не изменились. Аускультация лег­ких показала ослабление дыхания над левым легким.

Каково наиболее вероятное объяснение случившегося?

Одностороннее ослабление дыхания во время об­щей анестезии чаще всего обусловлено непредна­меренной установкой или смещением эндотра-хеальной трубки в один из главных бронхов. В результате вентилируется только одно легкое. Другие причины одностороннего ослабления ды­хания (пневмоторакс, обтурация крупного бронха мокротой, долевой ателектаз или невыявленное ранее образование в средостении) диагностиро­вать сложнее, но pi встречаются они во время анес­тезии значительно реже.

Для положения Тренделенбурга (с опущенным головным концом) характерно смещение эндотра-хеальной трубки на 1-2 см по направлению к килю трахеи. В данном случае трубка, очевидно, распо­лагалась над самым килем трахеи, когда пациент лежал горизонтально, но сместилась в правый бронх после перевода больного в положение Трен­деленбурга. Диагноз можно подтвердить подтяги­ванием трубки на 1-2 см при одновременной аус-культации легких. Когда конец трубки окажется в трахее, дыхательные шумы станут одинаковыми с обеих сторон. После интубации трахеи необходи­мо проконтролировать положение эндотрахеаль-ной трубки. Для этого выслушивают грудную клетку, проверяют глубину введения трубки с по­мощью меток, нанесенных на ней (обычно 20-22 см на уровне зубов у взрослого пациента), и пальпируют манжетку трубки в надгрудной вы­емке. Положение эндотрахеальной трубки можно быстро определить с помощью фибробронхоскопа.

Одинакова ли вероятность попадания эндотрахеальной трубки в правый и левый главный бронхи?

В большинстве случаев непреднамеренной эндо-бронхиальной интубации трубка оказывается в правом бронхе, потому что он отходит от трахеи под более тупым углом, чем левый (гл. 24).

Почему снизилось насыщение гемоглобина?

Из-за отсутствия вентиляции одного легкого при сохраненной его перфузии возникает выраженный внутрилегочный шунт, возрастает венозная при­месь, поэтому PaO₂ и насыщение гемоглобина сни­жаются.

Можно ли исключить эндобронхиальную интубацию, если SaO₂ составляет 93 %?

Нет. Если бы кровоток в обоих легких оставался одинаковым, то венозная примесь теоретически возросла бы до 50 % и привела к тяжелой гипоксе­мии и очень выраженному снижению насыщения гемоглобина. К счастью, гипоксическая вазокон-стрикция является мощным компенсаторным ме­ханизмом, который уменьшает кровоток через не­вентилируемое легкое и снижает величину ожидаемой венозной примеси. В реальности, если фракционная концентрация кислорода во вдыхае­мой смеси высока (50-100 %), то падение напря­жения O₂ в артериальной крови может и не обна­руживаться при пульсоксиметрии благодаря характеристикам кривой насыщения гемоглобина. Например, эндобронхиальная интубация при FiO₂ 50 %, может привести к снижению РлО₂ с 250 до 95 мм рт. ст.; соответствующее изменение показа­ний пульсоксиметра (со 99-100 до 97-98) будет практически незаметным.

Анализ газов артериальной и смешанной венозной крови дал следующие результаты:

PaO₂ = 69 мм рт. ст.; PaCO₂ = 42 мм рт. ст.; SaO₂ = 93 %; PvO₂ = 40 мм рт. ст. и SvO₂ = 75 %. Концент­рация гемоглобина — 15 г/100 мл.

Какова величина рассчитанной венозной примеси?

В данном случае Рс'О₂ = РлО₂ = [(76O - 47) X 0,4] -42 = 243 мм рт. ст. Следовательно, Cc'O₂ = (15 х х 1,31 х 1,0) + (243 х 0,003) = 20,4 мл/100 мл.

CaO₂ = (15 х 1,31 х 0,93) + (69 х 0,003) = = 18,5 мл/100 мл.

CVO₂ - (15 х 1,31 х 0,75) + (40 х 0,003) = = 14,8 мл/100 мл.

Qs/Qt ⁼ (20,4 - 18,5)/(20,4 - 14,8) - 0,34 (34 %).

Как эндобронхиальная интубация влияет на PaCO₂ и PEiCO₂?

Если МОД остается неизменным, то PaCO₂ тоже существенно не меняется (см. Однолегочная вен­тиляция; гл. 24). Клинически часто возрастает раз­ница между PaCO₂ и PErCO₂ — вероятно, из-за уве­личения альвеолярного мертвого пространства (перераздутие вентилируемого легкого). Таким образом, РнтСО₂может снизиться или остаться не­изменным.

Избранная литература

Ganong W. F. Rewiew of Medical Physiology, 17th ed. Appleton & Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1990.

Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Butterworths, 1993.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes­thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.

West J. B. Respiratory Physiology, 4th ed. Williams & Wilkins, 1990.