Туляремия микробиологиясы

Туляримия – жануарлардың (кемірушілердің) біріншілік ауруы, адамда әртүрлі клиникалық көріністерімен өтетін жедел инфекционды ауру түрінде және жұмыс қабілеттілігінің орнына баяу келетін ауру түрінде өтеді. 1912жылы Г.Мак-Кай және Ш.Чепин F.rancisela tularenssis-ті ашты. Олар өте ұсақ 0,2-0,7мкм кокк және эллипс тәрізді полиморфты таяқшалар жиі арнаулы бояулармен биполярлы боялады, қозғалмайды, грам теріс, спороларды түзбейді, каталаза теріс, Н₂S түзеді, қатаң анэробтар, өсу үшін температура оптимумы 37⁰С, рН 6,7-7,2. Вирулентті штаммдар капсулаға ие, кейбір көмірсуларды (глюкоза, мальтоза, фруктоза, декстрин) ферменттенгенде газсыз қышқыл түзеді. F. Tularenssis қарапайым орталарда өспейді. Г.Маккой мен Ш.Чепин ұйыған сарыуызды ортаны қолдады. Онда туляримия таяқшасы ұсақ нәзік клолони түрінде өседі. Туляримия таяқшасын өсіру үшін Э.Френсис құрамында 0,05-0,1% цистин, 1% глюкоза, 5-10% қаны бар қоректік агарды ұсынды. Олардың өсуі баяу, өзінің максимальды көлемдеріне 3-5 күнде жетеді. Туляримия бактериялары тауық эмбрионының сарыуыз қапшығында жақсы өседі.

F. tularenssis өсуі үшін келесі АҚ қажет: аргинин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, пролин, треонин, гистидин, валин, цистин, кейбір түр астылар үшін –серин, триозин аспарагин қышқылы, сонымен қоса олардың өсуі үшін пантотен қышқылы, тиамин және Мд иондары қажет.

Туляримия қоздырғышы жас ішілік паразит болып табылады. Оның вируленттілігі фагоцитозды тежейтін капсулаға, адгезияға қатысатын нейроминидазаға, эндотоксинге жас қабат аллергенді қасиетіне, сонымен қоса фагоцит ішінде көбейіп, оның киллерлік эффектін тежеу қабілеттілігіне байланысты. Сонымен қоса туляримия таяқшасына JgG класының Fc-фрагментизімен байланысатын рецепторлар табылды. Осындай байланысу әсерінен комплемент жүйесі мен макрофагтардың активтілігі төмендейді.

S-формалы F. Tularenssis-ң еі антигені бар О және Vi. О-антигені бруцеллалардың антигендеріне ұқсас. S-SR-R диссоциациясы. Капсуланың, вируленттілігінің және иммуногенділігінің жойылуына әкеледі. F.tularenssis үш географиялық расаға бөлінеді:

· Голартикалық (үй қояндары үшін әлсіз патогенді, глицеринді ферменттенбейді және цитруллинуреидаза ферменті жоқ, солтүстік жарты шар мемлекеттерінде кедеседі)

· орта азиялық (үй қояндарына аз патогенді, цитрулинуреидаза бар және глицеринді ферменттейді)

· неарктикалық (американдық) үй қояндарына патогенді, глицеринді ферменттейді, цитруллин урендазасы бар.

Сонымен қоса американдық және ортаазиялық түрастылар фосфотазды активтілікке ие.

Резистенттілік. F. Tularenssis сыртқы ортада, әсіресе патологиялық материалда болса тұрақты. Ауру кемірушілердің бөлінділерімен ластанған фуражда, астық тұқымдарында төрт айға дейін, суда -3айға дейін, мұзда - 1айдан көп сақталады. Тікелей күн сәулелеріне жоғары t-ға сезімтал, 3% лизол ерітіндісінде, 50% спиртте, формалинде 5-10 минут кейін өледі.

Эпидемиология. Табиғаттағы туляремияның негізгі резервуары кемірушілер болып табылады. Адам тек жануарлардан зақымдалады, адамнан адамға берілмейді.

Туляримияға сезімталдығы бойынша жануарларды төрт топқа бөлуге болады:

1 топ – көбірек сезімтал (су егеуқұйрықтары, үй тышқандары, ақ тышқандар, теңіз шошқалары т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы микроб жасаушасы.

2 топ – сезімталдығы азырақ (сұр егеуқұрйықтар, суыр және т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы 1млрд.микроб жасушасы.

3 топ- жыртқыштар, мысықтар, түлкілер. Үлкен дозаларға тұрақты, ауру белгілерінің көрінбеуімен өтеді.

4 топ – туляримияға тұрақты (тұяқты жануарлар, суық қандылар, құстар).

Адам үшін өлім дозасы – бір микроб жасушасы. Адамның зақымдалуы әртүрлі жолдармен өтеді, ауру кемірушілермен тікелей және тікелей емес қатынаста болғанда, алиментарлы, ауа – тамшылы, трансмиссивті жолмен. Туляримия бактерияларымен зақымдалуы қан сорғыш буынаяқтарының 77 түрінде анықталды. Олардың ішінде иксод кенелері маңызды орын алады, себебі ол қоздырғышты өмір бойы сақтайды және ұрпағына беруі мүмкін.

Патогенез бен клиникасының ерекшеліктері. F. tularenssis ағзаға сыртқы қабаттар арқылы (зақымдалған және зақымдалмаған тері мен шырышты қабаты) енеді. Ену жерінде жиі жаралар түзіледі. Лимфа тамырлары арқылы лимфа түйіндеріне жетіп, онда кедергісіз көбейеді, қабыну процесі бубонның түзілуіне әкеледі. Осыдан өоздырғыш қанға өтеді, бактеримия процесстің генерализациясына әкеледі, оған әртүрлі ұлпалар мен мүшелер қосылады, олардағы қоздырғыштың көбеюі гранулемалардың және некотикалық жаралардың пайда болуына әкеледі. Ағзаның аллергиялық қайта құрылуы бактеримия мен генерализациямен байланысты. Туляримия кезіндегі инкубационды кезең 2 күннен 8күнге дейін созылады. Ауру жедел басталады, қызба, бас аурулары, бұлшықеттердің ауырсынулары, бет гиперемиясы пайда болады. Аурудың дамуы ену қақпасына байланысты, соған қарап туляримияның келесі клиникалық түрлерін ажыратады, жаралы –бездік (бубонды), көзді-бездік, ангинозды-бездік, абдоминальды және өкпелік. Туляримия кезіндегі летальдік 1-3%аспайды.

Постинфекционды иммунитет мықты, көп кезде өмірлік, жасушалық табиғатқа ие, Т лимфоциттер мен макрофагтарға байланысты. Иммунитеті бар адамдарда фагоцитоз аяқталған болады.

Лабораторлы диагностика. Туляримияның полиморфты клиникалық көріністеріне байланысты оның диагностикасында келесі лабораториялық әдістер маңызды болады: бактериологиялық, биологиялық, серологиялық реакциялар мен аллергиялық сынама. Бактериологиялық әдіспен ауру адамнан қоздырғышты бөліп алуға болмйды. Сондықтан алдымен зерттелетін материалмен (бубон пунктаты, конъюнктивадан іріңді, аңқадан алынған пленка, қақырық, нәжіс т.б.) ақ тышқандарды немесе теңіз шошқаларын тері астылық зақымдайды, содан кейін таза дақыл алу үшін мүшелерден алынған материалды немесе қанды егеді.

F.tularensis-ті сонымен қоса тауық эмбриондарын зақымдау арқылы бөлуге болады. Онда қоздырғыш иммунды флуоресценция әдісімен оңай табылады. Иммунды флуоресценция әдісімен оңай табылады. Қарапайым клиникалық жағдайларда туляримия диагностикасы үшін серологиялық реакциялар және аллергиялық сынамалр жүргізеді.

Маманданған профилактика. Туляримияның табиғи ошақтарында тұратын аурудан сақтандыру үшін вакцинация қолданылады. Ол тірі (әлсізденген) құрғақ теріүстілік вакцина арқылы жүзеге асады. Вакцинаны бір рет енгізеді, иммунитет 5-7 жылдан кем емес сақталынады.

Сібір түйнемесі микробиологиясы.

Сібір түйнемесі жануарлар мен адамның жедел инфекциялық ауруы болып табылады.

B.anthracis Bacillaceae тұқымдастығына жатады. Бұл ірің таяқша ұзындығы 5-8, кейде 10мкм, диаметр 1,0-1.5мкм. Тірі таяқшаларының ұштары сәл дөңгеленген, өлі таяқшаларда олар кесілген сияқты және ішіне қарай иілген. Жұғындыда таяқшалар жұптасып және өте жиі тізбектеліп орналасады. Сібір жарасының таяқшасы барлық анилинді бояулармен боялынады, грам теріс. Талшықтары болмайды, спораларды түзеді, бірақ адам ағзасынан немесе жануар ағзасынан тыс және оттегінің болуына және белгілі бір ылғалдылықты ғана түзеді. Спора түзу үшін оптимум температурасы 30-35⁰С. Спора орталықта орналасады, олардың диаметрі бактерия жасушасының диаметрінен аспайды. Споралардың түзілуі энергия мен энергия көздері жеткіліксіздігіне немесе АҚ мен негіздердің дефициті кезінде басталады. Сондықтан да қан мен ұлпаларда бұл энергия көздері болатындықтан спора түзілуі болмайды. Сібір жарасы жануармен адам ағзасында капсула түзбейді, қоректік орталарда ол өте сирек кездеседі. Патогенді бактериялардың капсула түзуі қорғаныс механизмі болып табылады. Олар қан мен ұлпаларда болатын факторлармен индуцирленеді, сондықтан да бактериялар капсуланы тек ағзада немесе қан, плазма мен сарысу қосылған орталарда ғана түзеді.

Сібір жарасын қоздырушы аэроб және факультативті анаэроб. Өсу үшін температуралы оптимум 37-38⁰С, орта рН 7,2-7,6. Қоректік орталармен күй талғамайды. Тығыз қоректі ортада ірі кедір бұдыр R-формалы колонияларды түзеді. Таяқшалардың тізбектеліп орналасуы және орталықтан кететін жіптердің түзілуі колониялардың құрылысына арыстан басына ұқсас түрді береді. Пенициллині бар агарда үш сағат бациллалар бөлек дөңгелектерге бөлініп кетеді, олар тізбектеліп орналасады, да маржан ожерельесіне ұқсас болып орналасады. Сұйық қоректік ортада таяқшалардың R-формалары түбінде мақта тәрізді тұнба түзіп өседі, бұл кезде мөлдір болып қалады. B.anthracis R-формада ғана вирулентті, S-формаға өткенде өздерінің вируленттілігін жоғалтады. Осындай таяқшалар тығыз ортада дөңгелек жазық түзу шекаралары бар колонияларды түзеді, ал сорпада біркелкі бұлыңғырлануын түзеді. Сонымен қоса жұғындыларда тізбектеліп орналасу қабілеттілігінен айырылып, коккобактериялар түріне ие болып, шоғыр болып орналасады.

B.anthracis биохимиялық активтілікті көрсетеді: азсыз қышқыл түзімен глюкозаны, сахарозаны, мальтозаны, трегалазаны ферменттейді, Н₂S-ті түзеді, сүтті үгітеді және пептонирлейді, каталаза оң, нитратредуктазасы бар.

B.anthracis басқа Baccilus түрлерінен ажырату үшін белгілер комплексі қолданылады.

Антигенді құрамы. Адам немесе жануар ағзасында түзілетін соматикалық және табиғаты ақуызды капсуланы антигені бар. Соматикалық антиген табиғаты бойынша полисахарид термостабильді, көп уақытқа дейін сыртқы ортада немесе жануарлар өліксесінде сақталады. Сібір жарасы таяқшасында Baccilus туыстығына ортақ антигендері де бар.

Патогенділік факторлары. Сібір жарасы таяқшасының негізгі вируленттік факторы капсула болып табылады. Капсуланың жойылуы вируленттілігінің жоғалуына әкеледі. Капсула B.anthracis-ті фагацитоздан қорғайды. Жануарлардың өліміне жауапты тағы бір вируленттілік факторы бар, ол токсиннің күрделі кешені болып табылады, әртүрлі үш компоненті бар: ақуыз бен көмірсудан тұратын І фактор, және табиғаты таза ақуызды тағы ІІ фактор (ІІ және ІІІ факторлар). Күрделі токсиннің синтезі рХ01 плазмадимен бақыланады. р Х01 плазмида құрамында экзотоксиннің негізгі компоненттердің синтезін анықтайтын үш ген бар:

Суа гені – ісіну факторы (JФ)

Рад гені- протективті антигені (ПА)

Let гені – летальдік факторы (ЛФ)

Суа генінің (JФ) өнімі эукариот жасушасында цАМФ-ң жиналуын катализдейтін аденилатциклаза болып табылады. Ісіну факторы тамыр өткізгіштігін жоғарлатады.

Протективті антиген қорғаныс антиденелерінің синтезі идуцирлейді, летальдік факторы жануарлар өліміне әкеледі. Токсиннің барлық үш компоненті синергидті әсер етеді.

Kipicne

Жыныс жолдары арқылы жұғатын қоздырғышы қазіргі кең таралып, негізгі өзекті тақырыбына айналды. Соңғы он жылда Қазақстанда мерез, соз (іріңді қабыну) жэне баска да инфекциялық аурулар, сонымен қатар жыныс жолдарымен жұғатын, • яғни урогенитальді хламидиоз бен микоплазмоз ауруының таралуы өсіп келеді.

Қоздырғыштың сипатын, патогенезін және клиникасын, инфекция тудыратын диагностикалык эдісін білу болашақ дэрігерге оның профилактикасын жэне емдеу тэсілін анықтау үшін көмегін тигізеді.