Расстройства соматоневрологической сферы

Расстройства телесных функций при наркоманиях извест­ны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение па­тогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые зна­ния, которые позволяют понять причины расстройств и вне-психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.

Используя сведения из литературы Европы и США, мы от­мечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась рань­те, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-

9* ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специа­листов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о ха­рактере и масштабах этой заболеваемости.

Оценка соматоневрологических поражений у больных нар­команией затрудняется так же, как и оценка острых отравле­ний и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) ток­сическое действие технологического при кустарном производ­стве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. На­глядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупот­ребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюде­ния начала 80-х годов противоречили известным данным ли­тературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с тех­нологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что невроло­гические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, яв­ляются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Ев­ропе и Северной Америке описываются случаи паркинсониз­ма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt H.-H., 1986].

Первые описания морфинистов, оставленные в психиатри­ческой литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти на­блюдения подтверждаются и сейчас при всех формах нарко­маний. С длительностью злоупотребления больные приобре­тают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются рас­слоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупот­реблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, одна­ко все другие признаки трофической недостаточности выра­жены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бы­вает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминаю­щая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпа­дают без предшествующего воспаления, без боли.

При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизи­стых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-

цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной тка­ни, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («до­роги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микро­кровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-битуратизме пиодермия является частым симптомом. На ли­це, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически дейст­вующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характер­ную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием сани­тарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиа­тами и стимуляторами, появляется с длительностью наркоти­зации.

Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полно­ценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют ви­деть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием.

Общеорганизмальные расстройства у больных наркомани­ей — расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кру­гу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейроре­гуляции означают нарушения по существу всех многоуровне­вых, включая органную, функций. Не исключено, что и им­мунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотип­ное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного пора­жения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объ­яснят некоторые симптомы, генез которых связывается с не­эндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональ­ная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,

133 за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-ромедиаторной системы или развивающейся токсической эн­цефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, извест­ны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической карти­не наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гор­мональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндок­ринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными.

Однако клиницистами накоплен большой фактический ма­териал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как систем­ное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов воз­растает частота поражений печени. Наиболее соматически не­благополучными оказались опиоманы в сравнении со зло­употребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечно­сосудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-ки­шечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения.

Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же час­тотой, что и поражения кардиоваскулярные.

Токсическое действие наркотиков на сердце известно дав­но. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление

пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повы-щая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Осо­бенностью инфарктов при наркоманиях является необязатель­ность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообраще­ния: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, на­пример, средней дозой нейролептического средства в процес­се лечения.

При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений.

Частота инфицирования нередко объясняется антисанита­рным образом жизни наркомана и, в частности, опасным ис­пользованием шприца. Шприц, как правило, общий, посколь­ку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразо­вых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестериль­ной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекци­онные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спус­тя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений рас­стройства иммунной системы.

Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Фран­ции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распростране­ния в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в ре­зультате инфекционных осложнений ставится многими спе­циалистами в перечень причин смертности больных наркома­нией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убий­ствами и самоубийствами.

Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом есте­ственных киллеров, слабая ответная реакция лимфоцитов на Митогены, подавленные активность естественных киллеров и

135 функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфо­цитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает ак­тивность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав им­муноглобулинов, при этом находят и поликлональное увели­чение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.

Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыво­ротки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотреб­ления.

У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Стано­вятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими рас­тительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы.

Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточ­ный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выгля­деть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные.

Описана стрептококковая бактериемия у больных наркома­нией с однотипными клинической картиной (колебания тем­пературы, озноб и потливость, тошнота, головная и локаль­ные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактери­альные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus au-reus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функ­ций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокар­дит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.

Достаточно частым проявлением стрептококковой бакте­риемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-хьт, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные пато­генные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с ост­рой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспи­нальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикар­да было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster M. et al, 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но остав­ляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибко­вом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — не­специфической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибко­вые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в юж­ных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при ис­пользовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использова­ние кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовле­ния больными наркотика. Особенно плохо растворим иран­ский героин, который требует ацидификации раствора.

Распространение СПИДа у больных наркоманией пред­определено внутривенным попаданием вируса. Антитела к ви­русу HTL V-IH обнаруживают у 30—40 % больных, исполь­зующих парентеральное введение, и более чем у 50 % герои­нистов; внутривенное введение наркотиков является основ­ным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблю­даем увеличение лимфатических узлов, приближенных к мес­там введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими слова­ми, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С., 2000].

Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые

137 вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз — при­чинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркоти­ка, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ве­дут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные по­перечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче нар­команов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточ­ность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, готаз-мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больно­го наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результа­том прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркоти­чески действующими средствами, в частности толуолом. При­чиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами.

Поражение паренхиматозных органов вызывается и нару­шениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Рас­стройством липидного обмена объясняют и жировое перерож­дение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствую­щее действие белковой недостаточности (алиментарной и на­рушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсиче­ское действие наркотических веществ.

Токсическое действие наркотиков и вызванные им орган­ные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были опи­саны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые счита­лись присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-

ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (га­шиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой пече­ночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойствен­на тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так на­зываемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется пораже­ние паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.

При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязатель­но. Примечательно, что не все больные в этом случае обраща­ются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочув­ствие в целом остается удовлетворительным, они переносят не­домогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.

В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Доста­точно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синони­мом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рас­сматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства У больных наркоманией. Однако прогредиентность этих рас­стройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абсти­нентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии У больных наркоманией принципиально едина. Едина в кли­ническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симпто­мы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж Наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.

Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы цен­трального происхождения симметричны, что говорит о диф­фузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образова­ний, ретикулярной формации, мозжечка.

Токсические влияния опосредованы, усугубляются обмен­ными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вто­ричным токсикозом, источником которого является соматиче­ская патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика при­сутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефа­лопатии, в развитии которых первичными оказываются пора­жения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недос­таточности почек. И во всяком случае исключить соматиче­ский токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.

Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патоге­незе неврологической патологии видят, помимо токсическо­го действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю де­генерацию кровоснабжения нервных структур за счет сниже­ния функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.

Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.

Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в на­стоящее время изучаются, об их участии судят и по косвен­ным признакам, например по легкости возникновения гриб­ковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологиче­ские исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых рас­стройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.

Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основ­ном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняю­щийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга

меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннерва­ции. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофо­бию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша на­блюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.

Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной систе­мы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже неза­меченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фар­макологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.

Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позво­ляет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.

Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях вид­ны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизон­тальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яб­лока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно об­работанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные по­дергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптома­тика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие Других структур. Так, тремор, столь же обязательный сим­птом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникаю­щим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).

Мозжечковое происхождение тремора — это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триа-Да Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.

Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих Седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к

141 характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.

Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительно­сти, спинномозговых проводящих путей, соответствующих об­разований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.

Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясня­ется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или неве­сомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучи­тельными для пациентов оказываются болезненные ощуще­ния — сдавления, размозжения, вытягивания — главным обра­зом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощуще­ния не коррелируют во времени и интенсивности с теми сим­птомами, которые могли бы быть названы интоксикацион­ными.

Контроль зрением при недостаточности перцепции улуч­шает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокруже­нием. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжеч­ковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинер­гия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышеч­ная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремис­сии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.

В ряде случаев возникает необходимость в дифференциаль­ном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверх­ностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсо­низме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-

сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжеч­ковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и при­нимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой харак­терна избыточность движения. Сомнительные случаи разре­шает почерк больного: крупный и увеличивающийся в про­цессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.

Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркома­нии. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движе­ния в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляю­щим холинолитическими препаратами. Поражение подкорко­вых узлов проявляется атетозом и хореиформными наруше­ниями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впе­чатление червеобразных движений, если же быстрое, то не­произвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казать­ся аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артику­ляции («каша во рту»), что следует отличать от скандирован­ной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из пора­жений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.

Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы не­обходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечат­ление производит выраженная экстрапирамидная симптома­тика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У па­циентов мы наблюдали тоническое искривление верхней час­ти тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бес­спорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца карти­на марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствова­ли амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.

Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впослед­ствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-

143 чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных со­стояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как пар­кинсонизм.

Пирамидные расстройства в той или иной степени встреча­ются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапира­мидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется спо­собность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного поло­жения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено пово­рачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несим­метрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлек­сов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне пораже­ния — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхно­сти, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное со­кращение отдаленных мышечных волокон.

Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельству­ет о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функцио­нального возбуждения, психического напряжения. Повыше­ние сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале зло­употребления. Более значимо снижение рефлекторной возбу­димости, особенно в сочетании со снижением мышечной си­лы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезно­вение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отло­жений.

При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Па­резы и параличи могут быть следствием поражения перифери­ческого нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных об­разований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, со­провождается мышечной атонией, понижением или отсутст­вием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-

лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при зло­употреблении летучими наркотически действующими вещест­вами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предполо­жить, что механизмом служит местное токсическое дейст­вие — снижение окисления, избыток недоокисленных продук­тов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.

Иногда первыми признаками надвигающегося перифериче­ского пареза или паралича оказываются чувствительные рас­стройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в ко­нечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нару­шения чувствительности (парестезии и др.) типичны для боль­ных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут прояв­ляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полинев­ропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхно­стная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощу­щают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, аб­стинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне непри­ятный, «непереносимый», локализующийся в местах привыч­ных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).

Многообразие невропатологической симптоматики доказы­вает вовлечение центральных регуляторных структур. Обшир­ной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.

По существу большую часть соматоневрологической сим­птоматики при наркоманиях можно было бы объяснить пато­логией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, меха­нистически изолирующая некую часть из столь функциональ­но взаимозависимого единства, каким является организм, не­правомерна.

' - И. Н. Пятницкая

145 Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных эта­пах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны при­носить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гипофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда при­сутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (га­шишем). Булимия определенным образом связывается с по­вреждением гипоталамуса, рецепторы которого не восприни­мают сигналы о накоплении углеводов.

Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбеж­но, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Из­вестная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.

В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующи­ми веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия мо­жет привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипота­ламусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое дей­ствие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каж­дое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопрово­ждаются явлениями отека мозга (по крайней мере выражен­ными клинически).

Клиническая картина гипоталамических расстройств обыч­но включает дисфункцию эндокринной системы, которая ре­гулируется, как и трофическая система, средним отделом ги­поталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогене­за остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-

нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что ха закономерная динамика инвалидизации парасимпатиче­ской и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособ­лена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, ре­гулирующий симпатическую части).

И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболева­ний. Оно проявляется в преждевременном старении наркома­нов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.

В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотреб­ления в неопределенные сроки.

Это, разумеется, не исключает острых, смертельных по­следствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен ин­дивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибелг при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности то­луола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сер­дечной регуляции — продолговатого мозга?

Вне обсуждения остается известное положение, что в про­цессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процес­се интоксикации) первыми декомпенсируются конституцио­нально недостаточные или предварительно чем-либо ослаб­ленные системы.

Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воз-Действия опьяняющего вещества, то увидим более злокачест­венные последствия внутривенного способа введения. Даже ставив в стороне такие последствия внутривенного введения, Как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-

10* 147 ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачествен­ность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.

Прямой токсический эффект наименьший при использова­нии чистых алкалоидов растительного происхождения и воз­растает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгети­ки, снотворные, в том числе производные барбитуровой ки­слоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.

Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алка­лоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид споры­ньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоде­лических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндо­генный этанол содержится в организме как метаболит углево­дов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значе­ние, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид так­же количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены ре­цепторы, казалось, структурно предназначенные для этих нар­котических веществ? По этим же соображениям (чрезмер­ность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсично­сти опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом много­кратно большей толерантности при злоупотреблении опиата­ми (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной тера­певтической). Таким образом, ни одно наркотически дейст­вующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и при­ближено (структурно, функционально) к эндогенным, не мо­жет считаться нетоксичным.

Степень специфичности соматоневрологических рас­стройств незначительна. Конечно, той или иной форме нар­комании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопа­тологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотиче­скими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у лю­бого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-

медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатоло­гия, аутоаллергические процессы, прямое токсическое дейст­вие!.. Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.

Степень специфичности соматоневрологических и психи­ческих осложнений при хронической интоксикации наркоти­ками невысока. Это касается так называемых алкогольных ге­патитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, бар­битуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утвер­ждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже централь­но-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Харак­терная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алко­гольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Рас­стройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов тре­буют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламы­вание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как при­знаком авитаминоза может служить полиневропатия у боль­ных алкоголизмом).

Специфичность осложнений при той или иной форме нар­комании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы мо­жем сказать, что судорожные припадки и абстинентный пси­хоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюда­ются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке Диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у Молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе ос­ложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Ос­ложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких ос­ложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не Должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.

Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-

149 котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь об­легчить последействие или состояние абстинентного синдро­ма, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная то­лерантность, их действие может оказаться высокотоксиче­ским, остро повреждающим иммунную систему и т. д.

Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основ­ном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, оди­ночество наркоманов, их желание избежать врачебного вме­шательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учи­тывается.

Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.

При выявлении соматоневрологических нарушений необ­ходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависи­мости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные рабо­ты в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркоти­ческой интоксикации, во всех прочих состояниях они являют­ся источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сене­стопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозмож­ность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко все­му, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также аб­доминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внут­ривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии вле­чения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-

стройств ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про-приочувствительности у этих больных также появляются с на­чалом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальны­ми методами [Елшанский С. П., 2000].

Исследования в области психосоматической патологии по­казали, что соматические симптомы встречаются в клиниче­ской картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных час­тях тела. В исследовании терапевтических больных обнаруже­но большое число лиц, страдающих пограничными психиче­скими расстройствами, депрессиями, процессуальными забо­леваниями, у которых соматические расстройства были струк­турной составляющей психопатологии. Соматизация психопа­тологии считается в настоящее время типичным, а не атипич­ным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разде­ления симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане.

Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к ка­тегории соматических больных со всеми удобными для них последствиями.

Для различения соматических жалоб, имеющих объектив­ное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределен­ность ощущений, подвижность их локализации. Примечатель­но, что реально существующие соматоневрологические забо­левания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично Для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болез­ни, больные наркоманией используют ее для практических Целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформ­ление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатиче-ские ощущения. Следовательно, соматоневрологические дис-Функции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рас­сматривать как психопатологическую симптоматику, а лече­ние — какпсихиатрическую задачу.

151 Глава 5