Патогенез. При аллергических реакциях немедленного типа взаимодействие аллергена с IgE-анти-телами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток

При аллергических реакциях немедленного типа взаимодействие аллергена с IgE-анти-телами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти вещества увеличивают проницаемость венул и вызывают освобождение биологически активных веществ из других клеток.

При иммунокомплексных аллергических реакциях происходит активация комплемента иммунными комплексами. Это сопрово- ждается высвобождением анафилатокси-нов — фрагментов СЗа и С5а, которые и вызывают дегрануляцию тучных клеток.

В патогенезе хронической крапивницы основную роль отводят гистамину, высвобождающемуся из тучных клеток. Полагают, что в развитии отека дермы участвуют и другие медиаторы, в том числе эйкозанои-ды и нейропептиды, но прямых доказательств тому пока не получено. Непереносимость салицилатов, различных пищевых консервантов и добавок (например, бензойной кислоты и бензоата натрия) и некоторых азокрасителей (тартразина и оранжевого пищевого красителя, добавляемого в прохладительные напитки), по-видимому, обусловлена нарушениями метаболизма ара-хидоновой кислоты.

Из сыворотки больных идиопатической хронической крапивницей было выделено биологически активное вещество, которое вызывает появление волдырей. Это вещество имеет молекулярный вес около 1 000 000, относится к иммуноглобулинам класса G и высвобождает гистамин как из базофилов, так и из тучных клеток (Hide M. et al. Auto-antibodies against the high-affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria. N. Engl. J. Med., 1993, 328:1599). Дальнейшие исследования показали, что оно представляет собой IgG-аутоантитело против а-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE (анти-Рс_еКТ_а-аутоантитело). Эти аутоантитела были обнаружены в сыворотке 48% обследованных больных; более того, чем выше была способность сыворотки высвобождать гистамин, тем тяжелее протекала хроническая крапивница. Ремиссию, которая возникает при лечении таких больных плазмаферезом, циклоспорином и в/в введением иммуноглобулина, в настоящее время объясняют нейтрализацией ан-ти-Рц.Юц-аутоантител. В пользу гипотезы об аутоиммунном поражении тучных клеток свидетельствует также частое (в 14% случаев) сочетание хронической крапивницы с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

При наследственном отеке Квинке снижение уровня ингибитора С 1-эстеразы или его функциональная недостаточность приводят к усиленному синтезу кининов.

Причиной периодического отека Квин- ке с эозинофилией считают инфильтрацию дермы эозинофилами. Развитие отека Квинке и крапивницы сопровождается усилением эозинофилии, а ремиссия — ее ослаблением. В эозинофилах обнаруживают морфологические изменения вплоть до полного разрушения. Содержимое разрушенных эозинофилов попадает в дерму, главный основной белок эозинофилов откладывается в пучках коллагена и вызывает дегрануляцию тучных клеток.