Кроветворение и регуляция системы крови

Кровь и органы,в к-х происх.образ-е и раз­руш-е клеток крови,а также органы,участв-е в перераспред.крови,сост.систему крови.К ней относ.:1)кровь,циркулир.в сосудах,2)крас.костный мозг,3)селе­зенка,4)лимф.узлы5)печень.В крас.костном мозге из единой стволо­вой клетки возникают все виды клеток крови.Различ.3 ростка крови:1)лейкоцитарный,из к-го возникают гранулоциты,моноциты и лимфоциты;2)эритроцитарный,продуци­рующий эритроциты;3)мегакариоцитарный,из к-го обра­з-ся тромбоциты.

Стволовые недифференциров.клетки,по внеш.ви­ду похожие на лимфоцит,способны к самоподдержанию и к дифференцировке по всем рядам клеток крови.Дифференцировка стволовой полипотентной клетки представ.собой много­стадийн.процесс,начинающийся с образ-я морфологи­ч. сходных м-ду собой клеток-предшественниц каждого ростка.Затем происх.пролиферация и постепенная дифференцировка клеток,специфич.для каждого ряда,в виде гранулоцитопоэза(3 видов гранулоцитов),моноцитопоэза,лимфоцитопоэза(В-и Т-лимфоцитов),эритроцитопоэза.В пе­риод развития клетки приобрет.морфологич.,гистохи­мич.и функционал.особенности каждого вида формен­ных эл-в крови и на опред.стадии теряют способ­ность к размножению.

Регуляция эритропоэза.В норме у чел-ка в крови под­держ-ся пост.число эритроц.В сутки образуется~200—250 млрд.эритроц.В то же время ежеднев.0,8% эритроц.разруш.и столько же продуцир-ся вновь.Если происх.повыш.разруш.эритроцитов,то их образование усилив. Стимулятором эритропоэза явл.эритропоэтин(гликопротеин).Основное место образ-я эритропоэтина-почки.Наибол.частый стиму­л образ-я эритропоэтина-гипоксия(вы­зыв.усилен.размнож.кроветвор.клеток.Повыш.образ-е эритропоэтина и эритроцитов происх.в высокогор.местности с низким парциал.давлением кислорода в воздухе,при кровопотерях,при массовом разруш.эритроц.,при гемолитической анемии.

Активные факторы кроветворен.-витамин В12 и фолиев.к-та.В12 в 1000 раз активнее.В12-внеш.фактор кроветворения,т.к.поступ.в ор-м с пищей.В12 может всасы­ваться лишь при налич.в желудке внутрен.фактора кроветворения(мукопротеид,выделяемый железами желудка). Эритропоэз ослаб-ся,если сниж-ся поступ.В12 извне или уменьш.выработка внут.фактора,обеспеч.всасывание данного ви­тамина.Существен.влияние на кроветворен.могут оказать белки плазмы,гормоны,особенно гипофиза,и продукты обмена в-в.Эритроциты разруш.в селезенке,печени и костном моз­ге.

Регуляция лейкопоэза.Лейкоциты разруш.в ретикуляр.ткани и на поверх­-ти слизистой оболочки пищевар.тракта.На кол-во лейкоцитов в крови влияют гуморал.и нервные факторы.

Лейкопоэз стимул-ся продуктами распада самих лей­коцитов.Чем больше разруш.лейкоц.,тем больше их образ.Стимулир.действие на лейкопоэз оказывают продукты распада тканей при их поврежден.или при разви­тии воспалит.процесса.Вирус.инфекция и антигены ведут к усиленной продукции и повыш.кол-ва лимфоцитов в крови.

Нервная система оказ.определенное влияние на содер­жание лейкоцитов в крови.Возбуждение симпатич.н.с.,болевое раздражение,эмоционал.возбужде­н.ведут к увелич.кол-ва лейкоц.в крови. Повы­ш.их содержание в крови при усилен.мышеч.работе и во время пищевар-я вследствие перераспределительного лейкоцитоза.

Регуляция тромбоцитопоэза. Это явление менее всего изуче­но.Обнаружено,чт фильтраты плазмы здоровых людей обла­д.тромбоцитопоэтической активностью.Тромбоцитопоэтины связаны с высокомолекуляр.белковой фракцией,относ.к у-глобулинам.Тромбоцитопоэтины неоднородны. Одни из них стимулир.образ-е тромбоцитов в костном мозге,др.-выход тромбоцитов в кровь.

9.Гемостаз (определение понятия, его значение). Виды гемостаза : микроциркуляторный и коагуляционный.

Гемостаз - сложный комплекс физиологич.,биохи­мич.и биофизич.процессов, предупрежд. воз­никновение кровотеч.и обеспеч.их остановку. Гемостатические процессы осуще­ствляются 3 взаимод.эл-ми - крове­нос.сосудами,клетками крови(в основ.тромбоцитами) и плазменной ферментативной системой свертывания, обеспе­ч. образ. фибринного сгустка крови-тромба.

Виды: 1) Микроциркуляторный. Обеспеч.р-ей сосудов с вовлеч.тромбоцитов. Им.место в артериолах,капиллярах,венулах,т.е.сосудов с низким давлен.Стадии: 1)рефлектор. спазм поврежд.сосудов под влиянием серотонина и адреналина.2) адгезия(приклеивание к поврежд.участкам сосуд.стенки и рас­пластыв.на них 3-10сек)тромбоцитов к месту травмы.3)обратимая агрегация(тромбоц.собир.в кучу,образуется рыхлая тромбоцитар.пробка,пропуск.плазму).4)необратим.агрегация(под влиян.тромбина измен.структура тромбоц.,на пробке осед.эритроц.и лейкоц. и в малом кол-ве фибрин)

2)коагуляционный.Свертывание крови.хар-ен для круп.сосудов,т.к.тромбоцитар.тромб вымыв.под больш.давлением.Необх.прочн.фибриновый тромб.3 фазы:1)формир.протромбиназы за счет внеш.или тканев.и внут.или кровян.систем.Внеш.запуск.тканев.тромбопластином,внут.-кровян.При повреж.сосуда идет выдел.в кровь тканев.тромбопластина,на к-е действ.плазм.фак-ры 5,7,10,Са с образов.тканев.протромбиназы.скорость=5-10сек.кровян.образ.более медленно,нобх.t на разруш.формен.эл-в=5-10мин.При формир.кровян.протромбиназы волокна коллагена поврежд.сосуда действ.на 12ф.,активир.его,активный 12 активир11ф.с образов.комплекса 11+12.Активный 11 активир.9,реагир.с ионами Са,3 и 8ф-ми с образов.нового Са комплекса.Этот комплекс адсорбир-ся на тромбоцитах и активир.10ф.с образов.след.Са комплекса.В рез-те 1фазы получ.активир.10ф.2)образов.тромбина происх.из протромбин.с уч.5,10ф.и Са.3)превращ.фибриногена в фибрин.3 этапа:1-под влиян.тромбина из фибриногена образ.фибрин-мономер.2-под влиян.Са присх.полимеризация с образ.фибрин-полимера(растворимый фибрин)3-под влиян.13ф.образ.нераствор.фибрин. Под влиян.тромбостеина происх.ретракция (уплотнен.тромба) длит.-2-3часа.Одноврем.происх.явл-е фибринолиза.Гл.ф-я-восстанов.просвет сосуда.3фазы:1)образов.кровяного активатора плазминогена,в кач.активат.выступ.кровяная лизокиназа,уракиназа и т.д.2)плазминоген превращ.в плазмин.3)плазмен.расщеп.фибрин до пептидов и аминокислот.Т.об.тромб рассасывается.

Если помещенной в пробирку крови дать постоять,то ч-з не­к-е время сгусток сжимается и от него отдел-ся про­зрач.жид-ть.Сжатие сгустка наз-ся ретракцией,а выделив-ся жид-ть-сывороткой.Т.об.сыво­ротка крови-плазма,лишен.фибриногена.

При отсутст.к-го-либо ф-ра,участв.в про­цессе сверт.крови,наступ.сос-е пониж.ге­мокоагуляции и сверт.крови замед-ся или прекра­щ-ся.Сущ.наследствен.формы такого заболева­ния,к-е встречается,как правило,у мужчин и назыв.гемофелией(даже небольш.рана угрожает жизни вследствие длит.кровотеч.)Причи­ной гемофилии явл.наследственно обуслов.недо­статочность 8,9,10 факторов в плазме крови.

Т.об.,кровь имеет мощный противосвертыв.и фибринолитический потенциал.Он сост-т основу защит.противосверт.системы крови.