Повреждающее действие свободных радикалов на компоненты клетки.

1 - разрушение белков; 2 - повреждение ЭР; 3 - разрушение ядерной мембраны и повреждение ДНК; 4 - разрушение мембран митохондрий; 5 - ПОЛ клеточной мембраны; 6, 7, 8 - проникновение в клетку воды и ионов.

Образование супероксида в ЦПЭ. "Утечка" электронов в ЦПЭ может происходить при переносе электронов с участием коэнзима Q. При восстановлении убихинон превращается в анион-радикал семихинона. Этот радикал неферментативно взаимодействует с О₂ с образованием супероксидного радикала. Комплекс II на рисунке не указан.

В отличие от рассмотренного механизма на этапе переноса электронов при участии цитохромоксидазы (комплекс IV) "утечка" электронов не происходит благодаря наличию в ферменте специальных активных центров, содержащих Fe и Сu и восстанавливающих О₂ без освобождения промежуточных свободных радикалов.

В фагоцитирующих лейкоцитах (гранулоцитах, макрофагах и эозинофилах) в процессе фагоцитоза усиливаются поглощение кислорода и образование активных радикалов (с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий). Активные формы кислорода образуются в результате активации NADPH-оксидазы, преимущественно локализованной на наружной стороне плазматической мембраны, инициируя так называемый "респираторный взрыв" с образованием активных форм кислорода.

Защита организма от токсического действия активных форм кислорода связана с наличием во всех клетках высокоспецифичных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатион-пероксидазы, а также с действием антиоксидантов.