Положення про жіночу консультацію

1. Жіноча консультація є структурним підрозділом пологового будинку або підпорядковується територіальному базовому лікувально-профілактичному закладу (ЛПЗ) для надання амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в районі діяльності з використанням сучасних медичних технологій та надання послуг по плануванню сім'ї, охороні репродуктивного здоров'я.

Штат медичного персоналу жіночої консультації установлюється відповідно до чинних штатних нормативів. Згідно з наказом МОЗ України №33 від 23.02.2000р. штат формується з розрахунку: одна посада лікаря акушера-гінеколога на 3300 жінок старше 18 років. Посади акушерок вводяться відповідно до посад акушерів-гінекологів.

Для надання амбулаторної допомоги дітям і підліткам встановлюється посада лікаря-гінеколога дитячого та підліткового віку з розрахунку 0,5 посади на 10 тис. вказаного населення.

В жіночій консультації передбачені посади терапевта на 60 тис. і стоматолога на 100 тис. дорослого населення.

Оснащення жіночої консультації медичною апаратурою, інструментарієм, твердим інвентарем і господарським майном проводиться відповідно нормативам у встановленому порядку. Жіноча консультація у встановленому порядку складає і представляє плани і звіти про свою діяльність і веде обліково-звітну документацію. Жіноча консультація може бути клінічною (навчальною) базою вищого медичного закладу (факультету) для студентів, удосконалення лікарів, науково-дослідного закладу і медичного училища.

В структуру жіночої консультації входять:

– Управління.

– Реєстратура.

– Кабінети лікарів: акушерів-гінекологів, терапевта, стоматолога, психотерапевта, юриста. Кабінети спеціалізованих прийомів: планування сім'ї, невиношування вагітності, гінекологічної ендокринології, гінекології дитячого та підліткового віку, функціональної та пренатальної діагностики.

– Господарча частина.

– Інші підрозділи:

а) лабораторія;

б) маніпуляційний кабінет;

в) операційна;

г) кабінет УЗД;

д) денний стаціонар;

є) фізіотерапевтичний кабінет;

з) соціально-правовий кабінет.

Фахівцями жіночої консультації здійснюється методичне керівництво оглядовими кабінетами в багатопрофільних поліклініках за територіальним принципом.

ПІСЛЯПОЛОГОВІ ГНІЙНО-СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Інфекційні захворювання статевих органів часто ускладнюють перебіг післяпологового періоду у 2-10% пологів.

Патогенез інфекційного процесу. Патофізіологічні механізми при септичних післяпологових захворюваннях ґрунтуються на синдромі системної запальної відповіді, який розглядається як універсальна відповідь організму на вплив інфекції.

В основі клінічних проявів синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) лежить утворення великої кількості біологічно активних речовин, таких як фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-альфа), інтерлейкін-1 й інтерлейкін-6, гама-інтерферон, фактор активації тромбоцигів, лейкотрієни, ендотеліни, колонієстимулювальний фактор, простагландини, супероксидні радикали, нітрогену оксид, ендорфіни, кініни, гістамін, тромбоксан А₂, які чинять патогенний вплив на ендотелій, що порушує мікроциркуляцію і збільшує проникність мікросудин, та призводять до виникнення ендотеліальної хвороби.

Організм, незважаючи на різні механізми активації утворення медіаторів септичного каскаду, зрештою однаково реагує на проникнення грам позитивної і грамнегативної мікрофлори, вірусів, грибів і медіаторів запалення розвитком ССЗВ.

Виділяють три стадії розвитку цього синдрому:

– І – стадія локальної продукції цитокінів. У відповідь на вплив патогенного фактора (інфекція) прозапальні медіатори виконують захисну функцію: беручи участь у процесах загоєння ран і захисті клітин організму від патогенних мікроорганізмів;

– ІІ – стадія викиду малої кількості цитокінів у системний кровотік. Активуються макрофаги, нейтрофіли, тромбоцити, посилюється продукція гормону росту. Гострофазова реакція контролюється про- і протизапальними медіаторними системами, антитілами. Баланс між цими системами в умовах норми створює передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, збереження гомеостазу;

– III – стадія генералізації запальної реакції. Кількість медіаторів септичного каскаду в крові максимально збільшується, їхні деструктивні ефекти починають домінувати, що призводить до підвищення судинної проникності й порушення функції ендотелію капілярів, формування віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції.

Акушерський (післяпологовий) інфекційний процес можна визначити як клінічний прояв системної запальної відповіді організму на деструктивно-інфекційний процес у репродуктивних органах. Виникненню післяпологової інфекції сприяють зміна біоценозу піхви, розвиток імунодефіциту в жінок до завершення вагітності, характер перебігу пологів (затяжні пологи, тривалий безводний період, масивна крововтрата, оперативне втручання). Факторами, що зумовлюють розвиток інфекційного процесу, можуть виступати ускладнення вагітності: залізодефіцитна анемія, ОПГ-гестоз, передлежання плаценти, пієлонефрит та ін.

Серед збудників виділяють бактерії, гриби, найпростіші й віруси. На частку бактерій припадає понад 95 % усіх випадків ураження. Останнім часом збільшилася роль в інфікуванні таких бактерій, як Streptococcus spp., Staphylococcus spp. і Enterococcus spp.

Збільшилася частка інфекцій, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами, особливо S. epidermidis. Серед стафілококів, що зумовлюють сепсис, спостерігається неухильне зростання метицилінрезистентних штамів. Втрата домінуючої ролі грамнегативних мікроорганізмів у виникненні септичного процесу супроводжується змінами етіологічної структури в межах цієї групи. Зросла частота виникнення гнійно-септичних процесів, зумовлених неферганськими Грамнегативними бактеріями (Pseudomonas aeruginosa і Acinetobacter spp., а також Klebsiella pneumoniae і Enterobacter cloacae). Як правило, ці мікроорганізми виступають у ролі збудників внутрішньогоспітального сепсису в пацієнток відділень реанімації та інтенсивної терапії. Підвищення їхньої значущості в розвитку тяжких інфекцій пов'язане зі збільшенням кількості хворих, які перебувають на тривалій штучній вентиляції легень (ШВЛ), і широким використанням у клінічній практиці цсфалоспоринів III покоління та гентаміцину.

Популярність схем комбінованої антибіотикотерапії і нові препарати ультраширокого спектра дії призвели до появи вкрай рідкісних мікробів, таких як Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. На сьогодні не виняток і сепсис, спричинюваний грибами (переважно роду Candida).

Шляхи поширення інфекції. Із септичного вогнища інфекція поширюється здебільшого кровоносними шляхами (гематогенно), рідше — лімфатичним (лімфогенно) і ще рідше — каналом шийки матки і трубами (інтраканалікулярно). Розрізняють також периневральний, комбінований шлях (гематогенно-лімфогенний).

Класифікація

Септичну післяпологову інфекцію слід розглядати як єдиний динамічний процес, що розвивається. При цьому між окремими клінічними формами немає різкої межі, одна форма захворювання може переходити в іншу. Місцевий септичний процес завжди треба розцінювати як загальне септичне захворювання з місцевим проявом на першому етапі. Відповідно до клінічної класифікаціїС.В. Сазонова та О.В. Бартельса,розрізняють чотири етапи поширення інфекції:

– перший етап – обмежена форма септичної інфекції, яка не поширюється за межі матки. До цієї форми належать післяпологові виразки (гнійно-запальний процес промежини, вульви, піхви, шийки матки) і післяпологовий ендометрит;

– другий етап. Інфекція, не будучи ще генералізованою, виходить за межі матки, але обмежена порожниною малого таза. До цієї групи належать метрит, параметрит, сальпінгоофорит, пельвіоперитоніт, метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен малого таза, тромбофлебіт стегнових вен;

– третій етап. На межі між місцевими та загальними септичними процесами «розмістилися» запалення очеревини (розлитий перитоніт, септичний ендотоксичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт);

– четвертий етап. Генералізовані форми загальної септичної інфекції: септицемія і септикопіємія.

Наведений поділ є схематичним, тим більше що клінічна картина та переважна більшість класичних форм сепсису і його перебіг зазнали суттєвих змін.

Захворювання, які не поширюються за межі піхви і матки

Післяпологові виразки виникають унаслідок інфікування тріщин і розривів промежини, вульви, піхви і шийки матки, які стаються під час пологів. При цьому порушується загальний стан роділлі. У ділянці ушкодження з'являється біль, підвищується температура тіла, виникає тахікардія. Раньова поверхня вкривається брудно-сірим або сіро-жовтим нальотом, тканини навколо неї гіперемійовані, набряклі. Наліт утворений некротичними шарами тканини, фібрину, лейкоцитів, що розпалися. Він важко відділяється від підлеглих тканин і легко кровоточить.

Захворювання найчастіше починається на 3—4-й день після пологів. Гарячка триває 4—5 днів, а потім протягом кількох днів спостерігається субфебрильиа температура тіла Наліт поступово відшаровується і рана очищується. Епітелізація завершується до 10-12-го дня.

Лікування. В усіх випадках при післяпологовій виразці показана місцева терапія. Загальне лікування проводять за наявності проявів значної інтоксикації.

Якщо виразка локалізується в ділянці швів, то їх знімають. Проводять бакпосів для визначення характеру збудника та його чутливості до антибактеріальних препаратів. Місцево застосовують водню пероксид, гіпертонічний розчин натрію хлориду, фурацилін, димексид, діоксидин, хлорофіліпт та інші дезінфекційні засоби. Для стимуляції формування повноцінних грануляцій призначають протеолітичні ферменти (трипсин і хімотрипсин) і проводять гіпербаричну оксигенацію. Після нормалізації температури тіла й очищення країв рани загальну терапію припиняють, а місцево застосовують жирові тампони (мазь Вишневського).

Післяпологовий ендометрит – найпоширеніша форма післяпологових інфекцій. Насамперед до процесу залучаються ендометрій і прилеглий міометрій.

Післяпологовий ендометрит у 2/3 випадків перебігає в легкій формі й завершується одужанням, в 1/4 випадків він характеризується тяжким перебігом із гнійно-резорбтивною лихоманкою та загрозою генералізації інфекції.

Для легкої форми захворювання характерний пізніший початок (5—12-а доба): температура тіла підвищується до 38-38,5°С, ШОЕ – 30-55 мм/год, лейкоцитоз — 9-12×10⁹ л, незначний нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули. Загальний стан хворих залишається задовільним. Матка збільшена, виділення кров'янисті, зрідка кров'янисто-гнійні. Нерідко відмічається болючість по бічних краях матки (по ходу великих лімфатичних судин). Для визначення ступеня тяжкості стану проводять спостереження за диханням, гемодинамікою, сечовипусканням, динамікою лабораторних показників на тлі комплексного лікування протягом 24 год. При легкій формі захворювання стан хворої за добу суттєво не погіршується.

Якщо порушується евакуація виділень з матки внаслідок її різкого перегину, спазму внутрішнього вічка чи закупорювання каналу шийки згустками крові, шматками плодових оболонок, виникає лохіометра. Лохіометра супроводжується підвищенням температури тіла до 39 °С, ознаками інтоксикації, переймоподібним болем унизу живота. Покращення відтоку можна досягти іноді шляхом виправлення положення матки, уведення спазмолітиків (но-шпа, атропін) і скоротливих засобів (окситоцин, метилергометрин) або шляхом механічного розширення каналу шийки матки.

Тяжкий ендометрит найчастіше починається на 2-у–3-ю добу після пологів і нерідко виникає на тлі хоріонамніоніту. Супроводжується значним погіршенням загального стану, підвищенням температури тіла, тахікардією, болючістю матки, гнійними виділеннями з неприємним запахом.

Останніми роками значно частіше спостерігаються стерті клінічні форми ендометриту, які характеризуються появою перших симптомів захворювання на 1–7-у добу після пологів. Клінічні й лабораторні дані свідчать про легку форму перебігу захворювання Проте при цьому варіанті досить швидко інфекція генералізується. У цих випадках пропонують оцінювати тяжкість захворювання з урахуванням стану всіх органів і систем (дихання, кровообіг, сечовипускання, білковий і водно-електролітний обмін, КОС, імунний статус та ін.).

Ендометрит після кесарева розтину завжди перебігає в тяжкій формі і супроводжується ознаками інтоксикації та парезом кишок. Найчастіше він виникає у хворих із факторами ризику (ожиріння, цукровий діабет, екстрагенітальна хронічна інфекція, значна крововтрата під час операції та ін.). Клінічна картина характеризується загальною слабістю, головним болем, відчуттям сухості в роті, здуттям кишок, зниженням діурезу, субінволюцією матки, гектичними підвищеннями температури тіла. Відзначаються виражені® лейкоцитоз, нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули, токсична зернистість лейкоцитів.

Лікування. Специфічну місцеву терапію ендометриту проводять з метою обмежити резорбтивний синдром, всмоктування продуктів розпаду і токсинів. Запропоновано промивати порожнину матки розчинами антисептиків, антибіотиків та інших біологічно активних речовин. Перед промиванням матки з її порожнини беруть вміст для бактеріального дослідження і визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків. Активний вплив на матку при ендометриті дає змогу суттєво прискорити клінічне одужання хворих, зменшити інтоксикацію, запобігти генералізації інфекції та зберегти матку. Якщо методом УЗД виявлено вміст у порожнині матки, то після її промивання здійснюють вакуум-аспірацію.

Критеріями припинення промивання порожнини матки є покращення загального стану, зниження тахікардії, нормалізація показників гемограми й температури тіла, зникнення болючості і прогресуюче скорочення матки, відсутність гнійного вмісту в промивній рідині, позитивні бактеріологічні зміни.

Комплексне лікування післяпологового ендометриту включає антибактеріальну, інфузійну, детоксикаційну, імунозамісну, стимулювальну і протизапальну терапію. Одночасно призначають не менше двох антибіотиків з урахуванням антибіотикочутливості мікроорганізмів і фармакокінетики препаратів: цефалоспорини ІІ—IІІ покоління, аміноглікозиди ІІ покоління, метрагіл у середніх дозах. Призначають імунозамісну і стимулювальну терапію (імунну антимікробну плазму, антистафілококовий гама-глобулін, лейкоцитарну масу, Т-активін та ін.). Із протизапальних препаратів призначають і нестероїдні засоби: аспірин, індометацин, ібупрофен, анальгін, парацетамол. Широкого застосування набула інфузійно-детоксикаційна терапія: колоїди/кристалоїди (1/1) (натрію хлорид та інші сольові розчини, реополіглюкін, глюкоза, альбумін). Призначають вітамін С і вітаміни групи В. Показані антигістамінні препарати.

Захворювання, що обмежуються порожниною малого таза

Сальпінгоофорит – запалення маткових труб і яєчників. Післяпологова інфекція поширюється на маткові труби і яєчники переважно лімфатичними шляхами з боку широкої зв'язки матки і рідше інтраканалікулярно. Септичні сальпінгіти найчастіше бувають однобічними. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти. При облітерації обох кінців труби утворюється замкнений мішок, який заповнюється серозним (гідросальпінкс) або гнійним (піосальпінкс) вмістом.

Клінічна картина. Клінічно інфекція проявляється на 7-10-у добу післяпологового періоду болем унизу живота, підвищенням температури тіла, симптомами подразнення очеревини, особливо при піосальпінксі (гектична температура тіла). У крові відмічається лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Під час бімануального дослідження на початку запалення в ділянці придатків матки визначаються пастозність і різка болючість. Приблизно через тиждень з боку від матки можна пропальпувати болюче утворення еластичної або тугоеластичної консистенції без чітких контурів. Іноді розвивається абсцес яєчника (піоовар). Якщо гнійні утворення труби і яєчника зливаються, виникає тубооваріальний абсцес. Найтяжчим ускладненням гнійного сальпінгоофориту є прорив гною в черевну порожнину і розвиток загального перитоніту.

Лікування. При післяпологових сальпінгоофоритах рекомендується комплексна антибактеріальна, інфузійна, детоксикаційна терапія. При піосальпінксах проводять пункції через заднє склепіння з аспірацією гною і введенням антибіотиків, до яких чутлива мікрофлора. При тубооваріальних абсцесах показане оперативне лікування.

Параметрит. Унаслідок лімфогенного поширення інфекції виникає запалення параметрія (приматкової клітковини) – параметрит. Переважно уражується клітковина, локалізована між листками широкої зв'язки матки, рідше – крижово-маткова і передміхурова клітковина. При параметритах вхідними воротами інфекції здебільшого слугують розриви шийки матки та піхви. Захворювання виникає через 5-10 діб після пологів. Породіллі скаржаться на підвищення температури тіла до 39 °С і нерізкий постійний біль унизу живота, який може іррадіювати в поперек. У крові визначаються лейкоцитоз і підвищення ІІЮЕ. У разі локалізації інфільтрату поблизу міхура або прямої кишки порушуються функції зазначених органів. Часто діагностують бічні параметрити. На одному з боків матки пальпується щільний інфільтрат, розміщений біля шийки матки, нерухомий, доходить до стінки таза, чим відрізняється від запальної пухлини придатків. Верхня межа інфільтрату обмежена. Фебрилітет триває 1-2 тиж. Інколи лихоманка пролонгується до 4–5 тиж.

Наслідком захворювання найчастіше буває поступове розсмоктування інфільтрату і в окремих випадках його нагноювання. При нагноюванні підвищується температура тіла і з'являється озноб. Якщо гнояк своєчасно не спорожнити, він може поширитися на стегно, сідничну і приниркову ділянку, прорватися в сечовий міхур або пряму кишку.

Самостійне розсмоктування інфільтрату триває 2—3 тиж. Після лікування в клітковині малого таза можуть залишатися рубці і спайки, які змінюють локалізацію матки.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії в середній або максимальній дозі. Проводять активну дезінтоксикаційну терапію. На початку захворювання призначають холод на низ живота. У разі нагноєння проводять кольпотомію з дренуванням порожнини абсцесу, промиванням її антисептиками і введенням антибіотиків, до яких чутливі виявлені мікроорганізми. При дуже великих інфільтратах з нагноєнням, які піднімають очеревину вище пахвинної зв'язки, після пункції через передню черевну стінку з одержанням гною виконують розтин над зв'язкою (зовнішня лапаротомія) і дренують гнійну порожнину.

Пельвіоперитоніт – запалення очеревини малого таза. Післяпологовий пельвіоперитоніт найчастіше виникає при сальпінгоофоритах. Запальний процес може носити характер серозного, серозно-фібринозного або гнійного. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38— 40 °С, проявляється прискоренням пульсу до 120 за 1 хв, ознобом, нудотою, блюванням, метеоризмом, різким болем унизу живота, позитивним симптомом Щоткіна –Блюмберга. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Під час піхвового дослідження через різку болючість матку чітко пропальпувати неможливо, визначається випинання заднього склепіння піхви.

Лікування. При пельвіоперитоніті спочатку проводять консервативне лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії, інфузійну, детоксикаційну терапію, холод на низ живота. За наявності вмісту здійснюють пункцію заднього склепіння з уведенням антибіотиків, до яких чутливі мікроорганізми. У разі відсутності ефекту вдаються до оперативного лікування.

Акушерський перитоніт переважно (понад 90 % випадків) виникає як ускладнення кесаревого розтину. Джерелом інфекції здебільшого є матка (пологовий хоріонамніоніт, післяпологовий ендометрит, розходження швів на матці після кесаревого розтину). При перитоніті переважно виявляють змішану аеробно-анаеробну мікрофлору (кишкова паличка, стафілокок, синьогнійна паличка, протей звичайний, анаеробна неклостридіальна інфекція).

Провідне значення в генезі патофізіологічних реакцій організму при перитоніті належить інтоксикації, зумовленій бактеріальними токсинами, тканинними протеазами, біогенними амінами, а також гіповолемією та паралічем (парезом) травного тракту. При цьому порушуються обмінні процеси, функції ЦНС і серцево-судинної системи, печінки, нирок та інших органів. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Перитоніт супроводжується гіпокаліємією, метаболічним ацидозом, підвищенням рівня сечовини, порушенням мікроциркуляції і системи згортання крові (гіперкоагуляція).

Синдром клітинної дегідратації проявляється артеріальною гіпотензією, зниженням діурезу, підвищенням в'язкості крові, гіпернатріємією та гіперхлоремією.

У перебігу перитоніту розрізняють три фази:

– перша фаза – початкова, фаза захисту. У черевній порожнині утворюється ексудат спочатку серозно-фібринозного, потім фібринозно-гнійного або гнійно-геморагічного характеру. Виникають порушення мікроциркуляції: спочатку — спазм судин очеревини, потім — їх розширення, переповнення кров'ю. Ексудація рідини в черевну порожнину посилюється. Випалий з ексудату фібрин перешкоджає всмоктуванню рідини очеревиною, щільно прилипаючи до серозних поверхонь і склеюючи їх одна з одною. Виникає виражена гіповолемія. Втрата йонів натрію і калію – причина атонії кишок;

– друга фаза – токсична. Розвиваються виражені гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, функції нирок і печінки, прогресує гіпоксія, порушуються всі види обміну речовин. Гемодинамічні розлади призводять до різкого розширення судин черевної порожнини і депонування в них значного обсягу крові.

Розвивається парез кишок. Безперервне блювання посилює зневоднення організму. Унаслідок наростаючої інтоксикації і порушень мікроциркуляції виникають дистрофічні процеси в паренхіматозних органах. Прогресують ацидоз і тканинна гіпоксія;

– третя фаза – термінальна. Супроводжується гіповолемічним шоком, септичним шоком, порушеннями серцевої діяльності, що призводять до загибелі хворої.

Клінічна картина включає такі ознаки, як біль у животі, нудота, блювання, метеоризм, професуючий парез кишок, сухість язика. Напруження м'язів передньої черевної стінки і симптом Щоткіна–Блюмберга можуть бути не досить вираженими. При аускультації не вислуховуються шуми кишкової перистальтики (симптом гробової тиші), у черевній порожнині перкуторно виявляють вільну рідину, визначають позитивний симптом флуктуації. Температура тіла висока, рідше субфебрильна, пульс прискорений, артеріальний тиск знижений.

Лікування перитоніту оперативне. Проводять екстирпацію матки з трубами, інтубацію кишок та дренування черевної порожнини за Петровим і через склепіння піхви. Швидке усунення парезу та паралічу кишок є одним із невідкладних моментів у лікуванні перитоніту, оскільки парез посилює гіпоксію та метаболічні порушення і спричинює ішемію стінки кишок.

Головним компонентом комплексної інтенсивної терапії перитоніту є інфузійно-трансфузійна терапія з моніторингом показників колоїдно-осмотичного стану.

Детоксикаційна терапія і корекція КОС включає внутрішньовенне введення реополіглюкіну, желатинолю, гемодезу, неокомпенсану, розчину Рінгера–Локка, глюкози, солей калію, білкових гідролізатів (амінопептид, амінокровін, гідролізин). Для зниження катаболізму призначають анаболічні гормони (ретаболіл 1 раз на 3 дні), вітаміни групи В й аскорбінову кислоту.

Застосовують десенсибілізувальні та протигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолін, дипразин, тавегіл).

Антибіотики призначають з урахуванням чутливості мікрофлори, уводять внутрішньом'язово, внутрішньовенно і внутрішньоочеревинно. Надзвичайно ефективний діаліз черевної порожнини. Доцільне поєднання не менше двох антибіотиків: цефалоспорини ІІ—ІІІ покоління + аміноглікозиди ІІ покоління + метрогіл. Високоефективними є внутрішньовенні вливання розчинів карбапенемів (іміпенем) і метрогілу. З метою профілактики призначають ністатин або леворин до 2 000 000 ОД на добу.

Для усунення гіпопротеїнемії та анемії вводять альбумін, плазму та ін. З метою блокади продуктів розпаду білка призначають інгібітори протеаз (трасилол, контрикал тощо). Застосування їх додільне ще й тому, що вони потенціюють дію антибіотиків, що надзвичайно важливо в таких випадках.

З метою корекції порушень мікроциркуляції і ДВЗ-синдрому призначають гепарин по 500 ОД/кг на добу або фраксипарин, нікотинову кислоту 3 мг/кг, еуфілін 10 мг/кг, реополіглюкін 15 мл/кг, контрикал 100 ОД/кг.

Підвищення імунологічної реактивності організму проводять шляхом уведення γ-глобуліну, антистафілококової плазми, тималіну, Т-активіну, лізоциму. Призначають пентоксил, метилурацил, декарис. Здійснюють активну імунізацію стафілококовим анатоксином, аутовакциною і бактеріофагом.

Для усунення порушення кровообігу призначають корглікон, строфантин, кокарбоксилазу, АТФ, вітаміни, проводять оксигенотерапію із застосуванням гіпербаричної оксигенації, призначають 1 % розчин глутамінової кислоти, кокарбоксилазу, фолієву кислоту, сирепар.

Тяжкі порушення гемодинаміки (колапс, шок), а також виявлена лабораторно недостатність кіркової речовини надниркових залоз є показанням до застосування стероїдних гормонів (перший день – 60–120 мг преднізолону внутрішньовенно і 250 мг гідрокортизону внутрішньом'язово; другий день – 250 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і 30 мг преднізолону внутрішньовенно; третій день – 125 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і 20 ОД АКТГ).

Профілактика післяопераційного перитоніту полягає в дотриманні протипоказань до операції кесаревого розтину (безводний період – понад 12 год, багаторазові піхвові дослідження, затяжні пологи навіть при цілому плодовому міхурі, наявність ендометриту, вогнищ гострої чи хронічної інфекції).

Післяпологовий тромбофлебіт виникає в разі поширення післяпологової інфекції тазовими венами. Виникнення і розвиток тромбозу пов'язують зі змінами з боку внутрішньої поверхні судинної стінки, підвищенням активності системи згортання крові, з уповільненням кровотоку і рефлекторним спазмом судин.

Тромбоутворенню сприяють серцево-судинні захворювання, ожиріння, анемії, варикозне розширення вен, пізні гестози, тривалі пологи й оперативне розродження.

Механізм виникнення тромбофлебітів різний. В одних випадках спочатку з'являється тромбоз, а потім тромби інфікуються з наявного в організмі вогнища інфекції (переважно матки) і розвивається тромбофлебіт. В інших випадках спочатку запальний процес уражує судинну стінку, а потім як наслідок утворюються тромби.

Тромбофлебіт може бути обмеженим. Відбувається обмеження запального процесу в стінці вени, тромб утворюється та відмежовується від вільного кровотоку фібриновими нашаруваннями. Симптоми тромбофлебіту на початку захворювання можуть бути маловиражені, а тому слід звертати увагу на провісників тромбофлебіту, до яких належать тривалий субфебрилітет, лабільність пульсу, біль у гомілкових м'язах при вставанні і ходінні, болючість при натисненні на них, на підошву або на бічні ділянки п'яткового сухожилка, наявність болю по ходу ураженої вени, позитивна проба з манжеткою.

Для діагностики тромбофлебіту визначають коагулювальні й антикоагулювальні властивості крові (зокрема, фібриноген В), проводять тромбоеластографію і флебографію, застосовують радіоізотопні, ультразвукові і термографічні методи діагностики.

Післяпологові тромбофлебіти поділяють на тромбофлебіти поверхневих і глибоких вен.

Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок найчастіше виникає на тлі розширення підшкірних вен. Прояви захворювання з'являються на 1-2-й тиждень після пологів: локальний біль по ходу обмурованої тромбом вени, синюшний або темно-багряний колір шкіри, збільшення об'єму кінцівки на 1-2 см. За відсутності ускладнень тромбофлебіту одужання триває 1-2 тиж.

Тромбофлебіт глибоких вен поділяють на метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза, тромбофлебіт клубово-стегнової і стегнової вен, тромбофлебіт глибоких вен гомілки і стопи.

Метротромбофлебіт – ураження вен матки. Як правило, метротромбофлебіт розвивається в перші 6-13 днів післяпологового періоду. Симптоми: субфебрильна температура тіла, прискорений пульс, субінволюція матки, тривалі кров'янисті виділення з матки. При бімануальному дослідженні виявляють фасеткову зовнішню поверхню матки і звивисті тяжі під серозною оболонкою. Процес поширюється на тазову, клубову ділянки, глибокі вени стегна.

Тромбофлебіт вен таза розвивається на 10—12-й день післяпологового періоду. Під час бімануального дослідження виявляють збільшену матку, розміри якої не відповідають терміну післяпологового періоду, в основі широкої зв'язки матки і в ділянці бічної стінки таза пальпуються вени у вигляді болючих і звивистих тяжів. Якщо запальний процес переходить на клітковину, що оточує вену яєчникового сплетення, утворюється інфільтрат (вторинний параметрит).

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок розвивається на 2–3-й тиждень після пологів. Захворювання починається появою болю в кінцівках, підвищення температури тіла, ознобу. Через 1–2 дні з'являються набряк кінцівки, її похолодання і відчуття повзання мурашок.

При клубово-стегновому тромбофлебіті відмічається розширення підшкірних вен у пахвинній і клубовій ділянках, на передній і бічній поверхнях передньої черевної стінки. Пальпаторно визначаються болючий інфільтрат у клубовій ділянці, болючість у верхній третині стегна та його набряк. Ураження зовнішньої стегнової вени супроводжується формуванням набряків у нижній частини живота і попереку, нерідко – набряканням соромітних губ.

При тромбофлебіті стегнової вени першими симптомами є згладження пахвинної складки, болючість у ділянці стегнового трикутника, у глибині якого пальпуються потовщені судини, розширення стегнових вен. Швидко розвивається набряк стегна і нерідко гомілки, з'являється біль у гомілкових м'язах. Захворювання триває 4—6 тиж.

Профілактика і лікування тромбофлебітів. Профілактику післяпологового тромбофлебіту починають з виявлення факторів ризику виникнення тромбозів, її проводять усім породіллям зі схильністю до тромбозів (із захворюваннями серцево-судинної системи, анемією, варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, пізнім гестозом та ін.). З метою профілактики рекомендують виконувати дихальну гімнастику, масаж, фізичні вправи, тримати нижні кінцівки в підвищеному положенні в ліжку, бинтувати еластичними бинтами. За наявності в анамнезі тромбофлебіту вен таза, стегна, емболії гілок легеневої артерії під час вагітності і в післяпологовий період призначають гепарин (фраксипарин).

Лікування післяпологового тромбофлебіту проводять антикоагулянтами прямої дії (гепаринами). У перші 8 днів лікування гепарину вводять залежно від тяжкості захворювання кожні 4 год (у разовій дозі 5000–7500 ОД) або кожні 6 год (у разовій дозі 10 000 ОД). На 9–10-й день дозу гепарину знижують удвічі порівняно з попереднім днем. Гепарин спочатку вводять внутрішньовенно, потім внутрішньом'язово, рідше підшкірно. Антикоагулянти непрямої дії потрапляють у молоко і становлять небезпеку для дитини. Тривалість лікування — 3 тиж. і більше. Перед завершенням лікування дозу препаратів поступово знижують.

При тромбофлебіті крім антикоагулянтів застосовують десенсибілізувальні, спазмолітичні, плазмозамісні (реополіглюкін, реоглюман, желатиноль) сольові розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера — Локкс та ін.), антибактеріальні препарати. У період одужання при нормальній температурі тіла, при ШОЕ, що не перевищує 30 мм/год, хворій дозволяють підводитися.

Периферійні тромби можуть відокремлюватися від стінки судин і спричинювати емболію легеневої артерії та її гілок. Виникають задишка, розвивається блідість і ціаноз шкіри й слизових оболонок. Терміново вводять гепарин, фібринолізин, стрептокіназу. У разі недостатнього ефекту від ужитих заходів показана емболектомія.

Генералізовані форми післяпологової інфекції.

Сепсис – патологічний процес, що ускладнює перебіг різних захворювань інфекційної природи. В основі його виникнення – неконтрольований викид ендогенних медіаторів з наступним розвитком генералізованого запаленняй органно-системних ушкоджень, віддалених від первинного вогнища.

Сепсис розвивається на тлі вторинного імунодефіциту. Тяжка форма сепсису і синдром поліорганної недостатності є наслідками неконтрольованого генералізованого запалення, а його основним стимулом слугує не стільки бурхливе розмноження бактерій, скільки виражена реакція організму, причому часто у вигляді септичного стану, що не супроводжується септицемією. Такий підхід визначає сучасну термінологію сепсису, септичного шоку і системної запальної відповіді.

Інфекція — мікробний феномен, що характеризується запальною реакцією на мікроорганізми або їх інвазію у тканини макроорганізму.

Бактеріємія — наявність життєздатних бактерій у крові.

Синдром загального реактивного запалення – системна запальна реакція. Критерій діагностики – наявність двох або більше перерахованих нижче ознак:

· температура тіла понад 38,0 °С або до 36,0 °С;

· ЧСС понад 90 за 1 хв;

· частота дихання понад 20 за 1 хв, парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (РаС0₂) — до 4,3 кПа;

· лейкоцити – понад 12x10⁹ л, до 4x10⁹ л або більше ніж 10 % незрілих (юних) форм.

Сепсис – реакція організму на інфекцію. Критерій діагностики – наявність двох і більше з перерахованих вище ознак у поєднанні з інфекцією.

Септичний шок – сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотензією, незважаючи на адекватну інфузійну терапію, порушеннями перфузії, які можуть проявлятися (і не обмежуватися лише цими ознаками) лактатацидозом, олігурією або гострими розладами свідомості.

Артеріальна гіпотензія – систолічний артеріальний тиск до 90 мм рт. ст. або зниження його від вихідного більше ніж на 40 мм. рт. ст, за відсутності інших причин для його зниження.

Синдром поліорганної недостатності – порушення функціонування органів, при якому гомеостаз не може підтримуватися без зовнішнього втручання.

Розвиток ССЗВ супроводжується вираженою ендогенною інтоксикацією організму.

До факторів ендогенної інтоксикації варто віднести:

1) бактеріальні ендо- й екзотоксини;

2) мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності;

3) проміжні і кінцеві продукти обміну речовин за межами припустимих концентрацій (лактат, аміак, сечовина, креатинін, білірубін);

4) компоненти регуляторних систем у підвищених (патологічних) концентраціях (ферменти згортальної, фібринолітичної та інших систем, циркулюючі імунні комплекси, біогенні аміни, нейромедіатори і продукти пероксидного окиснення ліпідів — ПОЛ);

5) продукти перекрученого обміну речовин (альдегіди, кетони, багатоатомні спирти, карбонові кислоти);

6) цитозольні й мембранолокалізовані ферменти (трипсин, амілаза та ін.);

7) токсичні речовини кишкового походження.

Токсини проникають у кров з вогнищ їх утворення та розподіляються в органах і системах їх фіксації та біотрансформації (печінка, імунна система, легені), в органах виведення (печінка, нирки, травний тракт, легені, шкіра), органах і тканинах депонування (жирова, нервова, кісткова, лімфоїдна і сполучна, органи ендокринної системи). Надмірне нагромадження токсичних речовин – наслідок того, що їх утворення в організмі перевищує можливості їх біологічної трансформації й елімінації. Зрештою формуються клінічні прояви синдрому ендогенної інтоксикації у вигляді порушень судинного тонусу, капілярної перфузії, реологічних властивостей крові, водного й електролітного балансу, гіповолемії, тромбозів тощо. Наростаюча ендогенна інтоксикація сприяє прогресуванню захворювання, а клінічний перебіг набуває блискавичного характеру. При цьому санація вогнища інфекції не чинить істотного впливу на загальний стан хворої, а позитивний ефект досягається шляхом застосування методів детоксикації і гемокорекції. Застосування гемосорбції при тяжкому сепсисі не впливає на тривалість перебігу синдрому органної дисфункції, не зменшує термінів лікування і не знижує летальність.

В умовах, коли виникненню інфекційного процесу передує соматична патологія (захворювання печінки, нирок, серцево-судинної системи), зміна стадій синдрому ендогенної інтоксикації відбувається особливо швидко.

Ключовим діагностичним симптомом сепсису є гарячка як наслідок наявності в крові певних медіаторів, насамперед інтерлейкіну-1 і простагландину Е₂, хоча і багато інших ендогенних метаболітів можуть сприяти підвищенню температури тіла. Порушення дихання в ранній фазі сепсису перебігають за типом гіпервентиляції, що зрештою зумовлює дихальний алкалоз і «втомлюваність» дихальних м'язів.

Серцево-судинні розлади можуть мати різний характер. У ранній фазі сепсису зазвичай відзначається зниження периферійного судинного опору на тлі збільшеного серцевого викиду, результатом чого є артеріальна гіпотензія. Пізніше серцевий викид може зменшуватися, периферійний судинний опір залишатися зниженим або як альтернатива розвиватися вазоконстрикція. При цьому артеріальна гіпотензія зберігається. У пізній фазі сепсису розвивається ниркова недостатність із такими тяжкими проявами, як гіперазотемія й олігурія. У разі ураження печінки зростає рівень білірубіну, а внаслідок дисрегуляції системи гемостазу виникає ДВЗ-синдром. При сепсисі уражується і ЦНС, у результаті чого виникають дезорієнтація, летаргія, порушення свідомості або психоз.

Клінічно можна відзначити, що при сепсисі насамперед ушкоджуються легені, які є головним органом-мішенню. Основна причина дисфункції легень при сепсисі, як і інших органів, полягає в ушкодженні ендотелію легеневих судин, але значно більшою мірою, ніж мікросудин інших органів. Структурно-функціональні ушкодження судинної сітки організму, що супроводжуються порушенням механізмів регуляції судинного тонусу, лежать в основі розвитку септичного шоку, наслідки якого позначаються практично на всіх внутрішніх органах, більшою чи меншою мірою порушуючи їхні функції (поліорганна дисфункція). Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є зменшення венозного повернення, зумовлене своєрідною паралітичною дилатацією судин венозного басейну під впливом ендотоксинів.

Поліорганна недостатність при сепсисі – це якісно новий стан організму, що відтворює формування протягом певного часу дисфункції органів і систем. Послідовність розвитку синдрому поліорганної недостатності при акушерському сепсисі має такий вигляд: синдром дихальних розладів → синдром ниркової дисфункції → синдром печінкової дисфункції → стрес-виразки травного тракту → септична енцефалопатія. Септичний шок може виникнути на будь-якому етапі розвитку септичного процесу, передуючи вираженій поліорганній недостатності або посилюючи її:

1) симптоми респіраторного дистрес-синдрому, при якому парціальний тиск кисню в артеріальній крові (РаО₂) знижується до 71 мм рт. ст.;

2) симптоми ДВЗ-синдрому: кількість тромбоцитів – до 120x10⁹ л, вміст фібриногену – до 1,5–2,0 г/л, протромбіновий індекс – до 70 %, рівень продуктів деградації фібриногену – понад 1/40;

3) симптоми синдрому ниркової дисфункції: зниження діурезу до 30 мл/год і менше, збільшення вмісту креатиніну в крові понад 0,176 мкмоль/л, концентрація натрію в сечі – до 40 ммоль/л;

4) симптоми синдрому печінкової дисфункції: гіпербілірубінемія (рівень білірубіну в крові – понад 34 мкмоль/л) і гіперферментемія (підвищення активності аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АтАТ) і лужної фосфатази вдвічі);

5) енцефалопатія.