Хирургический стресс. Концепция адекватности анестезии и метаболической защиты пациента при реконструктивных операциях на лицевом и мозговом черепе

Оперативное вмешательство у больных с врожденны­ми и приобретенными деформациями костей мозгового и лицевого черепа проводится с целью восстановления нару­шенных функций и внешнего вида больного. Операции с внутричерепным подходом к орбитам неизбежно сопро­вождаются травмой сосудов и синусов мозга.

Во время оперативных вмешательств хирурги и анес­тезиологи имеют приблизительно одну анатомо-топографи-ческую зону, где проводится операция. Голова и грудная клетка покрыты стерильным бельем, доступ к оротрахе-альной трубке затруднен. В связи с этим мониторинг пара­метров вентиляции, тщательное фиксирование интубацион-ной трубки и плотное соединение всех частей дыхательного контура является обязательным условием безопасного проведения анестезиологического пособия. Кроме того, желательны визуальное наблюдение за эффективностью капиллярной перфузии (например, ногтевого ложа) и пульсооксиметрия. Манипуляции в области глотки и шеи нередко сопровождаются индивидуальными изменениями частоты сердечных сокращений, ритма сердца и колеба­ниями артериального давления, что должно немедленно регистрироваться мониторами ЭКГ и АД. Чаще всего реф­лекторные реакции связаны с вагусной стимуляцией (бра-дикардия, гипотония) и активацией симпатической нерв­ной системы (тахикардия и гипертензия). Механическое раздражение блуждающего нерва и каротидных синусов

?*

способны спровоцировать брадикардию, аритмию и оста­новку сердца.

Трудную интубацию следует прогнозировать заранее при наличии выраженной челюстно-лицевой деформации, анкилоза или контрактуры. При новообразовании языка в полости рта визуализация гортани затруднена или невоз­можна.

Своеобразным показателем анестезиологического мастерства у этих больных служит фиброоптическая на-зотрахеальная или оротрахеальная интубация трахеи при сохранении сознания и спонтанного дыхания, с топичес­кой анестезией рефлексогенных зон. Крупные операции на голове и шее могут потребовать проведения анестезии в течение 12—14 часов.

Ряд хирургов предпочитают инфильтрировать зону операции вазопрессорными веществами (адреналин и де­риваты вазопрессина) для снижения раневой кровоточи­вости. Анестезиологу необходимо хорошо представлять патофизиологическую суть осложнений, вызываемых ка-техоламинами (адреналин и др.). Сердечно-сосудистые ре­акции, возникающие вслед за резорбцией адреналина из инфильтрированных тканей, приводят к резкому скачку АД. Адреналин, орнипрессин — сильный констриктор ко­ронарных артерий. Увеличение постнагрузки миокарда вследствие периферической вазоконстрикции происходит на фоне редуцированного коронарного кровотока.

Таким образом потребность миокарда в кислороде со­впадает во времени со снижением его доставки. Даже у мо­лодого и здорового пациента этот неизбежный дисбаланс может привести к опасной для жизни ишемии миокарда. Анестезиолог сталкивается с драматической ситуацией, когда он способен уменьшить уровень периферической ва­зоконстрикции, используя обычные вазодилататоры, та­кие, как нитроглицерин или нитропруссид, но при этом коронарная вазоконстрикция сохраняется и доставка кис­лорода продолжает оставаться на критически низком уровне.

Здесь мы касаемся главных патофизиологических механизмов, лежащих в основе хирургического стресса, и предлагаем концепцию адекватности анестезии и послео-

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ197

перадионной метаболической защиты при операциях на костях черепа.

Особо сложную категорию, с точки зрения хирурги­ческого и анестезиологического риска, представляют больные с гипертелоризмом, заболеванием врожденного характера с ненормально большими расстояниями между глазницами и наличием мозговой грыжи. Одной из осо­бенностей таких операций является оптимизация баланса между церебральным кровотоком, кислородной доставкой и потребностями мозга в кислороде.

Главной задачей анестезии является поддержание адекватной перфузии мозга путем контроля различных показателей системы кровообращения и ее влияние на внутричерепное давление (ВЧД) и церебральное перфузи-онное давление (ЦПД).

ЦПД-АДср-ВЧД

Церебральный кровоток подвержен влиянию различ­ных факторов, находящихся под контролем анестезиоло­га, среди которых РаС02, РОг, артериальное и венозное давление и препараты анестезии.

Препараты для анестезии по-разному действуют на мозговой кровоток (МК) и сосудистую ауторегуляцию. Эф­фект анестетиков является суммой прямых и косвенных факторов.

Состояние кровотока в печени и мозгу при операциях на черепе служит показателем степени адекватности мета­болизма этих органов. При этом просматривается зависи­мость функционального состояния печени от метаболизма мозга не только во время операции, но и в послеопераци­онном периоде.

Так новый внутривенный анестетик пропофол вызы­вает дозозависимое снижение церебрального кровотока и метаболизма. Следует отметить, что вызванная пропофо-лом гипотония может быть весьма неблагоприятной, осо­бенно при неполной коррекции гиповолемии.

Длительное и травматичное хирургическое вмеша­тельство на костях мозгового черепа при гипертелоризме может снижать или нарушать многочисленные функции обмена веществ в печени. При этом происходит в первую очередь редукция синтеза белка, ухудшается детоксика-

ция, в том числе детоксикация аммиака, и нарушение об­мена аминокислот. Критическое снижение оксигенации в крови, оттекающей от печени, является сигналом, в час­тности, к избыточной и неконтролируемой выработке фибриногена, гиперпродукция которого служит предвес­тником приближающихся осложнений. Функциональная роль печени:

— синтез белка;

— обмен углеводов;

— обмен жиров;

— депонирование и обмен витаминов;

— метаболизм гормонов;

— функция детоксикации;

— обмен аминокислот;

— метаболизм алкоголя;

— регуляция водного обмена и обмена электролитов. В крови, оттекающей от мозга во время операции, от­мечалось преобладание мозгового кровотока над потребле­нием кислорода. При операциях на костях черепа соотно­шение между энергетическими потребностями мозга и до­ставкой кислорода к нему меняется за счет увеличения скорости кровотока и снижения степени «захвата кисло­рода» клетками мозга. При этом летучие анестетики вы­зывают дозозависимое снижение потребления кислорода мозгом.

В зависимости от степени тяжести операции в пос­тагрессивную реакцию включаются различные функцио­нальные системы организма, обеспечивающие мобилиза­цию его защитных сил. Эта фаза общей посагрессивной реакции одинакова на различных этапах. Она характе­ризуется:

— повышением уровня метаболизма;

— стимуляцией гипоталамо-гипофизарной и симпа-тико-адреналиновой системы;

— происходит активация кровообращения и усиле­ние легочной вентиляции;

— повышается работа печени и почек;

— повышаются иммунные реакции;

— отмечаются неадекватные процессы репарации;

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 199

— увеличивается восприимчивость к различным ин­фекционным осложнениям.

Организм нуждается в энергии для осуществления своих задач. Чем травматичнее операция, тем больше рас­ход энергии и необходимость в доставке для организма энергетических и пластических материалов.

Прежде чем начинать проводить энтеральное или па­рентеральное питание, надо привести организм в состоя­ние, при котором он сможет усваивать питательные ком­поненты. Состояние системы дыхания стоит на первом плане. Обеспечивая организм питательными средами, но без достаточного дыхания, питательные компоненты не будут окисляться. Поддержка системы кровообращения обеспечивает эффективный обмен питательных веществ и доставку их ко всем системам организма. Если в организ­ме имеется ацидоз, то нельзя надеяться, что питание и ферменты будут действовать.

Белки в организме — это энзимы, ферменты, структу­ра клеток, транспорт субстратов, иммунная система, гор­моны. Из всех потерь наиболее значимым является потеря азота, которого теряется в среднем 5 г в сутки. Катаболи-ческая реакция после травматического или хирургическо­го стресса приводит к потере примерно 1 кг мышечной массы в сутки.

Потеря глюкозы связана с нарастающим гликогено-лизом, который характеризуется расщеплением углево­дов, распадом гликогена в печени и в мышцах. Уровни метаболизма:

— гликогенолиз;

— метаболизм азота;

— катаболизм белка;

— гликогенез;

— значительное потребление кислорода;

— метаболизм жирных кислот.

В послеоперационном периоде имеются существен­ные сдвиги в гормональном балансе организма. Во время операции и в ближайшие послеоперационные дни в крови увеличивается концентрация стрессорных и метаболичес­ких гормонов (на 25—30% по сравнению с нормой, увели-

чивается концентрация адреналина, инсулина, глюкозы, кортизола, глюкагона).

Повышенный протеолиз мышц в первую очередь не­обходим для обеспечения организма специфическими пи­тательными веществами, глюкозой, аминокислотами (АК), которые невозможно получить из жира — основного эндогенного источника энергии. Повышенная потреб­ность в АК необходима для построения белков и структур­ных элементов крови, участвующих в борьбе с инфекцией, в процессах очищения от некротических тканей и зажив­ления ран. При снижении эндогенных запасов углеводов АК являются основным источником синтеза глюкозы, не­обходимой мозгу и другим глюкозозависимым тканям, особенно раневым поверхностям и лейкоцитам.

Учитывая важное значение мозга и печени в процес­сах перестройки аминокислот, синтеза мочевины и белка. нам представлялось нецелесообразным изучить кровь, от­текающую от печени и мозга по ходу операции и в послео­перационном периоде при проведении парентерального питания. По окончании операции в крови v. hepatica отме­чалось увеличение аммиака, лейцина, изолейцина, что свидетельствовало о снижении утилизации аминокислот и общем ингибировании обменных процессов. В крови, отте­кающей от мозга (bulbus v. Jugularis), снижалась концен­трация аминокислот с разветвленной цепочкой (лейцин, изолейцин). Концентрация глюкозы и аммиака возраста­ла в 4 раза по сравнению с исходным уровнем.

В моче было отмечено увеличение содержания цисти-на,лейцина,валина.

Травматические повреждения этойзоны (при гипер-телоризме орбиты подвергаются остеотомии со стороны мозга) приводят к нарушению метаболических процессов, к накоплению в тканях токсических продуктов обмена, что крайне неблагоприятно сказывается на функции нейро­на,способствуя возникновению множества биохимичес­кихфакторов, запускающихряд реакций каскадного типа (калликреин-кинниновую и др.), которые существенно влияют на ауторегуляцию мозга.

Известно, что печень является органом, предназна­ченнымисключительно дляобмена веществ. Снижение ее

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ201

функции через систему коллатеральногокровообращения(порток овальные анастомозы), ведет к тому,что вещества,которые в физиологических условияхдетоксицируются иметаболизируются печенью, попадают в системный круг кровообращения неизмененными. Эти болееили менеетоксичные соединения могут выделять продуктыобмена(аммиак) и токсины микробного происхождения. В ре­зультате взаимодействия токсических метаболитов проис­ходитнарушение функции ЦНС, которое носитназваниегепатической энцефалопатии и может закончитьсякомой.Клиническая картина гепатической энцефалопатии:

— катаболический обмен веществ;

— снижение степени насыщения гемоглобина кисло­родом;

— увеличение концентрации аммиака;

— изменение схемы аминокислот вкрови, головном мозгу, ликворе, моче;

— снижение церебральной утилизации глюкозы. Концепция азотистого баланса выглядит следующим образом.

Азотный баланс N (in) — N (out). Это сложная функция соотношения распадабелков ипоглощения энергии и азота. Измененный нейроэндок-ринный статус пациентов во время стресса нарушает от­ветную реакцию организма на вводимые источники пита­ния. Проблема питания пациентов в послеоперационном периоде усложняется при невозможности адекватного по­лучения пищи через рот.

Цель парентерального питания заключается в снаб­жении. организма всем необходимым для поддержанияегоструктуры и функций.

Контроль в этой ситуации должен осуществляться за поддержанием и регуляцией общеклеточной массой тела. Для этого требуется адекватное потребление всех дру­гих элементов питания, составляющих суточный рацион. К примеру упущения из диеты калия, фосфатов или азота, может избыточно положительный азотистый или калие­вый баланс привести к отрицательному значению в тече­ние суток. Требования к жирам определяются исключи­тельно поступлением насыщенных жирных кислот и

линолевой кислоты в пределах 10 г/сут. Не существует абсолютной потребности в углеводах, так как они могут быть синтезированы из белков или при ограниченном рас­ходовании — из жиров. Однако потребность в глюкозе, ко­торая утилизируется мозгом и нервной тканью, должна составлять не менее 20% общего расхода энергии в покое. Если невозможно определить точное количество питатель­ных веществ, необходимое для энергетической поддержки пациентов в критическом состоянии, то назначается 2500—ЗОООккалвдень, включая 100—150 г белка при па­раллельном введении 50% углеводов и 50% жиров. Это позволяет избежать многих осложнений, связанных с не­достаточностью питания.

Концепция энергобаланса очень проста.

ЭНЕРГОБАЛАНС = ПОЛУЧЕННАЯ ЭНЕРГИЯ - ЭНЕРГОТРАТЫ

Если полученная энергия равна энергозатратам, при­нято говорить о нулевом энергобалансе. Если полученная энергия больше, чем энергозатраты, пациент находится в положительном энергобалансе и депонирует избыточную энергию в основном в виде жира. Если энергозатраты больше полученной энергии, то возникает отрицательный энергобаланс, происходит окисление эндогенных запасов энергии преимущественно за счет жира.

Пути доставки питательных компонентов:

— энтеральное питание oral, gastral, jejnal;

— парентеральное питание — периферические и цен­тральные вены.

При парентеральном питании помимо полости рта и желудка, зонд можно провести в верхние отделы тонкого кишечника, а отсутствие перистальтики не является про­тивопоказанием для введения энтеральных смесей. При введении через вены парентерального питания большое значение имеет осмолярность вводимой жидкости в вену. Высококонцентрированные растворы вводят в централь­ные или магистральные вены, где скорость кровотока вы­ше и риск тромбообразования значительно ниже.

Заключение. Таким образом, продолжительная опе­рационная агрессия при реконструктивных операциях на лицевом и мозговом черепе нарушает проницаемость ГЭБ

.АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ203

и приводит к соединению раневого кровотока с кровообра­щением мозга, при котором сосудистое русло мозга наво­дняется обменными субстратами из операционной раны (тромбопластический материал, обломки метаболитов » ДР.). Изменение формулы незаменимых аминокислот и аммиачная интоксикация отрицательно сказываются на церебральном метаболизме. При осложнениях или крово-потере это может вести к потере саморегуляции мозгового кровообращения, повреждению центральных механизмов регуляции метаболических процессов и несостоятельности адаптивных реакций в ответ на операцию. Возникающий дефицит пластического и энергетического материала ведет к нарушению адекватного поддержания ионных гра­диентов и мембранного потенциала клеток мозга

Глава 4