НЕФРИТ - NEPHRITIS

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.

В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах — 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.

Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) — воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный ломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Рис. Гломерулонефрит у свиньи

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.

Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит — одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.

Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите

а— атрофированные клубочки; 6— разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.

Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией.

Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.

Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.

Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.

Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.

В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.

При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.

В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.

Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.

Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.

Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

Хронический нефрит у лошади:

а — новообразованная соединительная ткань; б — утолщение наружного листка бауменовой капсулы и ее гиалиниаация; в — мальпигиево тельце, превратившееся в соединительнотканное новообразование и подвергшееся гиалинизации.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.

Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.

Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.

При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.

Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.

При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных — тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных — витаминов группы В.

Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона — 100 мл, 20%-го раствора глюкозы — 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина — 10 мл.

Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зараженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.

Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.

Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.

Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных — желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.

Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблюдаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.

Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.).

Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.

Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) — воспаление межуточной ткани почек.

Интерстициальный нефрит — самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко. В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.

Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.

Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.).

Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.

Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.

Патогенез. Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Хронический нефрит у крупного рогатого скота

а — сморщенные дольки

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.

Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический.

Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3—5-й день после их назначения в ударных дозах.

У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Диффузный хронический интерстициальный нефрит у собаки

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5— 2 раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлоремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.

В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.

Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной плотностью.

Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.

Течениеболезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания — сомнительный.

Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).

В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов — димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.

Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.

Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.

Целесообразно применять средства фитотерапии — отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.

С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным — витамины Bj, В12.

При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.

Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.

Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.

Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.