ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность — нарушение основных гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и анемии. В зависимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы — острую и хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное поражение почек с нарушением их функций обеспечения гомеостатических констант, выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления, эритропоэтинообразования и др.

Этиология. ОПН — неспецифический полиэтиологический синдром. Причины ОПН многообразны. Основные этиологические причины, приводящие к почечной недостаточности, делятся на ренальные и преренальные. Ренальные факторы: воздействие экзогенных токсинов (двухромовокислый калий, четыреххлористый углерод), токсико-аллергическое воздействие сульфаниламидных препаратов, инфекции — сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др. Может осложнять основное почечное заболевание — нефрит. Преренальные факторы: большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах и гастроэнтеритах, осложненных бронхопневмонией, бронхопневмониях, а также гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др.

В возникновении ОПН имеет значение острое нарушение почечного кровообращения с развитием гипоксии различных элементов ткани и непосредственное повреждение токсическими веществами элементов почечного нефрона.

Патогенез почечной недостаточности разнится в зависимости от причины,
вызывавшей ее развитие.

Под воздействием различных токсических веществ развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом почечной недостаточности является временная ишемия почек. Почечный кровоток замедляется, падает артериальное давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов. Одновременно с падением почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в просвете канальцев, препятствующие, а затем приостанавливающие мочеотделение. Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то это состояние является обратимым — наступает функциональная фаза острой почечной недостаточности, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения.

Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, появляющемся уже в начальном периоде, является сниженная их способность концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать, что прежде всего сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов межуточного обмена. В качестве основного патогенетического фактора при почечной недостаточности выступает нарушение белкового обмена, который сопровождается гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гипер-гамма-глобулинемией и гиперазотемией.

Сравнительно быстро нарушается выведение продуктов межуточного обмена — мочевины, остаточного азота и пр. Концентрация мочевины в крови зависит от ее продукции, которая в основном определяется содержанием белка в рационе и интенсивностью распада тканевого белка. Инфекция, осложняющая течение нефрита, может вызывать подъем азотемии вследствие непосредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повышения тканевого распада, наблюдающегося при всех лихорадочных состояниях. Определенное влияние на уровень азотемии оказывает также величина диуреза. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у животных, больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содержит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обусловлена, главным образом, снижением фильтрации воды в почечных клубочках из-за нарушения почечного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается снижение температуры тела, порой до гипотермии.

Интенсивный распад белковых структур сопровождается увеличением в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной сложности, Полипептиды, обладая токсическим действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение артериального давления.

ОПН всегда сопровождается серьезными нарушениями водно-электролитного обмена. В период олигоанурии вследствие уменьшения выделения мочи н повышения образования эндогенной воды нередко развивается гипергидратация тканей, что способствует образованию отеков.

Особенно важное значение при ОПН имеет нарушение метаболизма электролитов — появляется гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также гиперфосфатемия.
Гипокальциемия и гиперфосфатемия усиливают нервно-мышечную возбудимость и являются причиной появления судорог, более выраженными при ОПН. Заторможенность, вялость больных с острой уремией — следствие преобладания процесса торможения в высшей нервной деятельности. При ОПН поражения нервной системы наиболее выражены в олигоанурической стадии болезни.

Нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига — один из характерных синдромов в почечной недостаточности, который может быть обусловлен несколькими причинами в зависимости от заболевания. Так, при нефритах у животных в основном развивается метаболический ацидоз вследствие задержки в организме продуктов метаболизма — кетоновых тел, серной, фосфорной и других кислот.

Одним из выраженных клинических проявлений почечной недостаточности является анемия. Существует много теорий ее патогенеза. При функциональной почечной недостаточности изменения в красной крови слабо заметны, тогда как при органической почечной недостаточности они ярко выражены. Развитие анемии обусловлено множеством факторов, в первую очередь, недостаточностью регенеративной способности костного мозга, сниженной продукцией эритропоэтина, потерей крови, скрытым гемолизом, уремической токсемией.

Поражение сердечно-сосудистой системы выявляется уже на ранних стадиях течения нефрита. Гипертония, возникающая в начальный период почечной недостаточности, нарастает с ее прогрессированием и нередко в уремической стадии артериальное давление стабилизируется на очень высоком уровне. Гемодинамической причиной увеличенного диастолического давления является повышенное сопротивление периферических сосудов, мелких артерий и артериол. Только в терминальной стадии уремии давление обычно падает. Тоны сердца ослаблены. Наблюдается брадикардия.

Симптомы. Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптомами.

Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного лечения приводят к гибели животных.

Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на четыре стадии:

1) начальную;

2) олигоанурическую;

3) восстановления диуреза и полиурии;

4) выздоровления.

Начальная стадия — от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек — имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными ее симптомами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остаются незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом.

Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта стадия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза. В клинической картине характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков является прогрессивно нарастающая азотемия и тяжелая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60—80 мг%, мочевины — 80-120 мг%.

При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирующий метаболический ацидоз. Ацидоз ведет к сонливости, адинамии, сопровождается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца.

Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у животных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Она в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит незначительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении олигоанурическая стадия почечной недостаточности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии — в стадию восстановления диуреза.

Диуретическая стадия ОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происходит обычно на 6-8 день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия - полиурическая — характеризуется значительными нарушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентрационной способности (относительная плотность мочи низкая). Азотемия может даже увеличиваться, и по мере восстановления азотовыделительной функции почек явления уремической интоксикации уменьшаются.

Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способности почек.

Патологоанатомические изменения. Почки обычно увеличены, ткань их набухшая. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная. В мозговом слое и слизистой оболочке лоханок множество точечных кровоизлияний.

В просвете извитых канальцев и собирательных трубочек часто обнаруживаются гемоглобиновые (при гемоглобинурийных некрозах) включения, возможен очаговый некроз эпителия. Важным патоморфологическим признаком ОПН является отек интерстиция почки, возникающий в результате ишемии и некроза. Наряду с описанными признаками наблюдаются изменения в клубочках в форме их малокровия.

Диагностика. Несмотря на довольно тяжелое течение, острую почечную недостаточность у животных трудно диагностировать. Вместе с тем диагностика ее основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и результатов специальных биохимических исследований крови и мочи. Имеет значение характерный анамнез (переболевание животных нефритом, пиелонефритом, послеродовой гемоглобинурией, отравление ядами минерального происхождения и пр.), начало заболевания с уменьшением количества или прекращением мочеотделения, гипертония и анемия. При пальпации области почек отмечается болезненность. В зависимости от стадии течения болезни у больных животных наблюдаются отеки. Аускультацией сердца устанавливают брадикардию, диастолический шум на аорте. Нехарактерность клинических проявлений ОПН выдвигает на первый план лабораторные методы диагностики.

Лабораторные исследования включают: общий анализ мочи, количественное определение белка и сахара, форменных элементов, эпителиальных клеток и цилиндров в осадке мочи, содержание мочевины, хлоридов и амилазы в моче, содержание мочевины, остаточного азота в крови, анализ характерных отклонений в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном составе крови.

Течение. Острая почечная недостаточность по тяжести течения может быть различной. Установлено три формы клинического течения: средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая. При средней тяжести течения заболевания отсутствуют или очень незначительно и непродолжительное время выражены симптомы уремической интоксикации; при тяжелой форме заболевания отмечаются явные признаки уремической интоксикации, без серьезных осложнений; при очень тяжелой — имеются резко выраженные симптомы уремической интоксикации с тяжелыми осложнениями. Характер течения заболевания зависит от степени и типа структурных изменений в почках.

Прогноз при функциональной почечной недостаточности благоприятный: животные выздоравливают после устранения основного процесса. При тяжелом течении болезни прогноз от осторожного до неблагоприятного» а при очень тяжелом — неблагоприятный, поскольку развиваются осложнения, среди которых наиболее тяжелыми являются асцит, анемия, сердечно-сосудистая слабость и нервные нарушения. Возможны следующие основные исходы ОПН: 1) выздоровление; 2) переход в хроническую форму; 3) гибель.

Лечение. Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этиологией, стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений.

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей: 1) лечение заболевания, явившегося причиной; 2) лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности. В начале заболевания животным предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом помещении, чем достигается разгрузка сердца, ограничивается распад белков и устраняется спазм сосудов. Важное значение имеет диетический режим. Жидкость и соль ограничивают при наличии отеков. Из рациона животных исключают корма, богатые белком, а дают легко перевариваемые — хорошее витаминизированное луговое сено, корнеплоды, болтушки из отрубей и муки. Обязательно исключают из рациона силосованные корма.

На стадий выздоровления животным дают в небольших количествах корма, содержащие белок и хлорид натрия. Дачу воды доводят до нормы. В связи с тем, что с мочой теряется натрий, возмещение жидкости и натрия наиболее целесообразно проводить путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия с равным количеством 5% -го раствора глюкозы.

Проводимая терапия ОПН должна быть прежде всего направлена на устранение этиологического фактора заболевания, а затем на гуморальные нарушения (азотемия, ацидоз, гипохлоремия). Основным звеном в комплексе лечебных мероприятий является одновременное применение неспецифических антибактериальных препаратов в сочетании с патогенетической, диетической, стимулирующей и симптоматической терапией.

При назначении антибактериальной терапии при нефритах необходимо учитывать степень нарушения функциональной способности почек. При нефритах с функциональной почечной недостаточностью предпочтительно применение антибиотиков пенициллинового ряда с целью ликвидации воспалительного процесса. Вместе с тем, антибиотики не решают проблему лечения нефритов.

Одним из путей повышения их эффективности при нефритах является комбинированное применение антибиотиков с патогенетической терапией, в частности, новокаиновыми блокадами: блокадой пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину и паранефральной блокадой. При этих блокадах раствор новокаина вступает в контакт со всеми нервными сплетениями области почек, пограничного симпатического узла, а иногда и солнечного сплетения.

Указанные блокады, примененные на фоне развившегося воспаления в почках, купируют воспалительный процесс, вызывают коррекцию возникших функциональных нарушений в организме, повышают его защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткий срок.

При тяжело протекающем заболевании наряду с блокадой необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. При прекращении диуреза для восполнения потери жидкости через кожу и с калом необходимо внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия и 5%-й раствор глюкозы.

Определенное место в комплексном лечении болезни занимает витаминотерапия, в частности, назначение витаминов А, В, Е в комбинированном виде.

Симптоматическая терапия ОПН при нефритах связана с устранением сердечно-сосудистого синдрома. Для этого назначают дигиталис, строфант и препараты кофеина.

Профилактика почечной недостаточности направляется на своевременное и рациональное лечение почечных заболеваний в ранний период болезни.

Таблица