Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение. Подагра.(см.172)

174. Представления о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.УМФ явл.общим предшественником ост.пиримидиновых оснований. Синтез УМФ de novo вкл.шесть реакций, протекает в цитозоле клеток при участии 3хферментов. Пиримидиновое кольцо собирается из глутамина, аспартата и СО2, и после окисления превращается в оротат.из оротата в нуклеотид идет под действием ФРДФ.

Регуляция процесса: аллостерически по механизму отрицат.обратной связи конечными продуктами УМФ и ЦТФ. Синтез пуриновых и пиримидиновых оснований строго координируется: ФРДФ активирует оба синтеза, а накопление нуклеотидов ингибирует образ.ФРДФ отриц.обратной связью.

Катаболизм:

175. Распад гема. Образование и пути выделение билирубина. Желтухи, диагностика. Характеристика распада гемоглобина в неонатальном периоде. Физиологическая желтуха новорожденных.

Прямой билирубин в составе желчи поступает в 12перстную кишку, гидролизуется с образов.билирубина и глюкуроновой к-ты. В рез-те несколких р-ций билирубин восстанавливается в бесцветные уробилиногены. В рез-те окисления они превращаются в уробилин, который выводится из организма явл.пигментом кала-стеркобилином.

Норм.концентрация в крови-1,7-17мкмоль/л, повышение-гипербилирубинемия. Повышение свыше 50мкмоль/л-желтуха, проявления-пожелтение склер глаз, кожи и слизистых. При диффиренцировке желтух в крови опред.конц.прямого, непрямого и общего билирубина, в моче – содержание прямого и уробилиногена, в кале – содержание стеркобилина.